Temario Segundo Examen Parcial




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Fase 0-hacia arriba o de despolarización rápida,

Fase 1-repolarización precoz,

Fase 2-la meseta;

Fase 3-repolarización rápida

Fase 4-potencial de membrana en reposo.
El músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos membrana que contribuyen a la tensión de los cambios que se producen durante estas fases del potencial de acción. Rápido los canales de sodio, lentos canales de calcio y sodio, y canales de potasio. El punto en el que el abrir puertas de sodio se llama el umbral de despolarización. Cuando la célula ha alcanzado este umbral, un rápido flujo de iones de sodio al interior de la membrana que hace que el potencial de membrana a cambio de un potencial de membrana de reposo de aproximadamente -90 mV a 20 mV.


POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS 

  • Los movimientos de salida de K de la célula y la reducción de su gradiente producen pérdida neta de cargas positivas en el interior de la célula.

  • Se establece así un potencial eléctrico a través de la membrana, con el interior de la célula negativo en relación con el ambiente extracelular, debido a que el K no se acompaña de aniones.

  • El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentración y la atracción eléctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones potasio con carga positiva.

  • Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un valor umbral se desarrolla un potencial de acción característico, que aumenta de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV.

  • Los potenciales de acción cardíacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2 a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rápidos de sodio (la espiga) como de canales lentos de calcio (meseta).

  • La despolarización también se acompaña de disminución transitoria en la permeabilidad al potasio.

  • La restauración de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal.

  • Después de la despolarización, las células son refractarias a estímulos despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mínimo entre dos impulsos polarizantes propagados.


INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO 

  • Las fibras cardíacas del sistema de conducción tienen la propiedad de autoexcitación, generando una descarga y contracción rítmica automática. La porción de este sistema que muestra la mayor capacidad de autoexcitación es la formada por el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del corazón.

  • El impulso cardíaco se genera en el nodo SA, estas células tienen un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto es debido a que las membranas son naturalmente permeables al sodio. Esta permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo es la causa de la propiedad de autoexcitación.

  • el flujo lento de sodio hacia el interior de la célula tiene 3 consecuencias importantes:


    - Inactivación de los canales rápidos de sodio.

    - Potencial de acción con un umbral de - 40mV que se debe al  movimiento de iones a través de canales calcio lento.

    - Despolarizaciones regulares espontáneas.
Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa; cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales calcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla un potencial de acción.

 

  • La restauración de la permeabilidad normal al potasio retorna a las células a su potencial de membrana en reposo normal.




  • Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para despolarizar la totalidad del corazón.
     

MECANISMO DE LA CONTRACCION CARDIACA 

  • La cantidad de calcio que entra a través de los canales lentos cuando se genera el potencial de acción desencadena la liberación de cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular (liberación de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas en el retículo sarcoplásmico.

  • La fuerza de la contracción depende directamente de la magnitud inicial de calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los canales lentos, una ATPasa fija a membrana transporta activamente al calcio de retorno al interior del retículo sarcoplásmico. Por tanto la relajación del corazón también precisa ATP.

  • La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega y la velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la tensión máxima, la velocidad de contracción y la velocidad de relajación.

 INERVACION DEL CORAZON 

  • Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de conducción. Producen efecto cronotrópico, dromotrópico inotrópico negativo.

  • A través de la actuación de la Ach sobre los receptores M2.

  • Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del corazón.

  • efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico positivo. Debido a la actuación de noradrenalina sobre los receptores ß1 adrenérgicos. 

  • La inervación autónoma del corazón presenta una situación bilateral, ya que los nervios simpáticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodo sinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV.

  • Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rápido, en tanto que la influencia simpática en general comienza y se disipa de modo más gradual. 


FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA 

  • Se homologa con el gasto cardíaco: “Volumen de sangre bombeada por el corazón por minuto”.

  • Ambos ventrículos funcionan en serie, por lo que sus gastos son iguales.

GC = VS · FC

  • Para compensar variaciones en tamaño corporal se puede expresar en términos de área de superficie corporal total (ACT):

IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m²

  • El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medición poco sensible de la actividad ventricular.

  • Anormalidades en el índice cardíaco suelen reflejar un deterioro ventricular bruto.

  • El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de O2 se refleja por un descenso en la saturación de oxígeno venoso mixto.

  • En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturación de oxígeno venoso mixto es la mejor medición para determinar lo adecuado que es el GC.  

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO 

1.) FRECUENCIA CARDIACA

2.) VOLUMEN SISTÓLICO
Determinantes del llenado ventricular


      • PRECARGA

Función diastólica y distensibilidad

Ventricular

      • POSCARGA

      • CONTRACTILIDAD


 

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO 

FRECUENCIA CARDÍACA

  • El GC es directamente proporcional a la FC.

  • La frecuencia es función intrínseca del nodo SA, se modifica por factores autónomos, humorales y locales.

  • El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 90 a 100 lat/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con la siguiente fórmula:

  • FC intrinseca normal = 118 lat/min – (0.57 x edad)

  • El incremento de la actividad vagal hace más lenta la FC debido a la estimulación de los receptores colinérgicos M2.

  • El incremento de la actividad simpática aumenta la FC debido a la actividad de los receptores ß1 adrenérgicos.

 VOLUMEN SISTÓLICO

  • Se determina por 3 factores principales:

    • precarga

    • poscarga

    • contractilidad.

  • La precarga es la longitud del músculo previa a la contracción.

  • La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el músculo.

  • La contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se relaciona con la fuerza de contracción, es independiente de precarga y poscarga.

PRECARGA

  • Es el volumen al final de la diástole.

  • Depende del llenado ventricular.

  • La relación entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la diástole se conoce como la ley de Frank-Starling.

  • Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es directamente proporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volúmenes excesivos al final de la diástole. En este punto, el GC no cambia, e incluso puede disminuir. La distensión excesiva de cualquiera de los ventrículos lleva a un exceso en la dilatación e insuficiencia de las válvulas AV.

  • Grafica frank starling

  1. DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR

El llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo el más importante el retorno venoso.

Los cambios en el volumen sanguíneo y tono venoso son causas importantes de alteraciones transoperatorias y posoperatorias en el llenado ventricular y por tanto en el gasto cardiaco.

El determinante más importante de la precarga ventricular derecha es el retorno venoso. Si no hay disfunción pulmonar o ventricular derecha importante el retorno venoso es también el determinante mayor de la precarga ventricular izqda.

En condiciones normales, los volúmenes al final de la diástole son similares en ambos ventrículos. 

La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga.

Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan con reducciones que son proporcionalmente mayores en la diástole que en la sístole. Por tanto el llenado se compromete de manera progresiva a frecuencias cardiacas elevadas (>120 lat).

La fibrilación auricular reduce el llenado en 20-30%.

 2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

La medición de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a ésta (presión capilar pulmonar en cuña) es el medio más usual para estimar la precarga ventricular izqda.

La presión venosa central se usa como índice de precarga ventricular dcha así como de precarga ventricular izda en la mayoría de los individuos normales.

Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en:

-Aquellos que afectan el grado de relajación (distensibilidad diastólica   temprana): hipertrofia, isquemia, asincronía.

-Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrículos  (distensibilidad diastólica tardía): hipertrofia, fibrosis.

Factores extrínsecos como enfermedad pericárdica, sobredistensión el ventrículo contralateral, aumento de presión pleural o de vias respiratorias también reducen la distensibilidad ventricular.

El ventrículo derecho es más distensible debido a su menor grosor. 
POSCARGA

  • En un corazón sano es equivalente a la tensión de la pared ventricular durante la sístole o lo que es lo mismo, la impedancia arterial a la expulsión.

  • La tensión de la pared es la presión que debe superar el ventrículo para reducir su cavidad.

  • Si asumimos que el ventrículo es esférico la tensión de la pared ventricular se puede expresar con la ley de Laplace:

  • Tensión circunferencial: P x R / 2 x H

  • La presión intraventricular sistólica depende de:

    • Fuerza de la contracción ventricular

    • Propiedades viscoelásticas de la aorta

    • Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.



  • Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la poscarga ventricular izqda suele equipararse a nivel clínico con la RVG

  • RVG = 80 x (PAM – PVC) / GC. RVG = 900 a 1500 dinas/sg/cm.

  • La presión arterial sistólica se puede usar como una aproximación de la poscarga ventricular izqda en ausencia de alteraciones crónicas en tamaño, forma o espesor de la pared ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG.

  • La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la resistencia vascular pulmonar.

  • RVP= 80 x (PAPM – PAI) / GC. RVP= 50- 150

  • El gasto cardiaco tiene una relación inversa con la poscarga.

  • El ventrículo dcho es más sensible a los cambios en la poscarga que el izqdo debido a su pared más delgada.

  • El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los incrementos agudos en la poscarga, esto es más evidente en presencia de depresión miocárdica, tal y como se produce durante la anestesia.

CONTRACTILIDAD

  • La contractilidad cardíaca (inotropismo) es la capacidad intrínseca que tiene el miocardio para bombear sin cambios en la precarga o en la poscarga.

  • Se relaciona con la velocidad de acortamiento del músculo cardiaco, que depende del calcio intracelularr.

  • Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o farmacológicas.

  • En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto más importante sobre la contractilidad.

  • Efecto cronotrópico e inotrópico positivo a través de los receptores ß1. Los receptores α adrenérgicos tienen efecto menor.

  • Los simpáticomiméticos, y la secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales incrementan la contractilidad a través de la activación de los receptores ß1.

  • La contractilidad miocárdica se deprime por anoxia, acidosis, isquemia etc.

  • La mayor parte de los anestésicos y antiarrítmicos son inotrópicos negativos.

 
  EVALUACION DE LA FUNCION VENTRICULAR 

1.) CURVAS DE FUNCIONAMIENTO VENTRICULAR

  • Son el registro gráfico del GC o volumen sistólico en relación con la precarga. Son de utilidad para evaluar estados patológicos y comprender la terapéutica farmacológica.

  • Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar el funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la precarga como de la poscarga.

 2.) VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA.

  FRACCIÓN DE EXPULSIÓN

  • La FE ventricular es la fracción expulsada del volumen ventricular al final de la diástole.

  • Es la mejor medición clínica de la función sistólica.

  • FE = VDVI - VSF / VDVI

  • Las mediciones se hacen en el preoperatorio con cateterización cardiaca, estudios con radionúclidos o ecocardiograma transtorácico o transesofágico.

 3.) VALORACIÓN DE LA FUNCION DIASTOLICA

  • La función diastólica ventricular izquierda se valora a nivel clínico con ecocardiografía Doppler en estudio transtorácico o transesofágico.

  • Las velocidades de flujo se miden en válvula mitral durante la diástole.

 CIRCULACIÓN GENERAL 

  • La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias, arteriolas, capilares y venas.

  • Las arterias son conductos de alta presión que abastecen a varios órganos.

  • Las arteriolas son los vasos pequeños que abastecen de manera directa y controlan el flujo sanguíneo a través de cada lecho capilar. Los capilares permiten el intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos.

  • Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares hasta el corazón.

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