Temario Segundo Examen Parcial




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fecha de publicación24.01.2016
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HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA:

La hipertensión ortostática o postural es un descenso anormal de la presion arterial que se produce cuando el paciente se pone de pie. Si el organismo no cuenta con reflejos circulatorios o volumen sanguineo normales, cuando el pciente se pone de pie la sangre se acumula en la parte inferior del cuerpo, el volumen minuto cardiaco y la presion arterial disminuyen y el flujo sanguineo cerebral se toma inadecuado. Pueden producirse maroes, sincope (osea, perdida de la conciencia) o ambos. Algunos autores distinguieron la hipertensión ortostática, esto es, la disminución rápida de la presion arterial y la incapacidad de pararse 1 o 2 minutos, de la intolerancia por lo general se presenta en personas más jóvenes y se caracteriza por una reducción más tardía de la presion arterial. Con la intolerancia el paciente en lugar de no poder ponerse de pie presenta mareos, cambio visuales, molestias de la cabeza y el cuello, mala concentración mientras esta parado, palpitaciones, temblores, ansiedad, presincopes y, en ciertos casos, sincopes.

 

Después de que el paciente se para desde la posición de decubito dorsal se acumulan alrededor de entre 500 y 700 ml de sangre en la parte inferior del cuerpo en forma temporal y disminuye el volumen sanguineo central y la presion arterial. En condiciones normales este descenso de la presion arterial es transitorio y dura varios ciclos cardiacos porque los barorreceptores ubicados en el tórax y en el área del seno carotideo sensan la disminución de la presion y desencadenan la constricción refleja de las venas y las arterias asi como el aumento de la frecuencia cardiaca, procesos que normalizan la presion arterial.

 

El sistema nervioso autónomo median en forma exclusiva la adaptación inicial al estrés ortostático. Luego de unos pocos minutos de pie aumenta los niveles de hormona antidiurética y neuromediadores simpáticos como medio secundario para asegurar el mantenimiento de presiones arteriales adecuados en esta posición. En condiciones normales, cuando se asume la posición de pie tambien se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y esto es más pronunciado cuando se desarrolla hipotension ortostática.

 

 

CAUSAS:

  • Hipovolemia




  • Hipotension inducida por fármacos: los antihipertensivos y los psicotropicos son la causa mas frecuente de la hipotension ortostatica cronica.




  • Envejecimiento: en ancianos la debilidad y la confusion son problemas frecuentes de hipotension ortostatica, esta se asocia con hipertensión sisitolica, alteraciones electrocardiacas importantes y estenosis de la arteria carotida.




  • Reposo en cama: durante mucho tiempo promueve la disminución del vol.plasmatico y el tono venoso, después de 3 o 4 dias de vol.sanguineo es menor que el normal, la perdida del tono vascular y del muscular esqueletico es menos predecible.



  • Trastornos de la funcion del sisitema nervioso autonomo: el sistema nervioso simpatico cumple una funcion en la adaptación a la posición erguida.



La American Autonomic Society distingue 3 formas de disfuncion primaria del SNA:

  1. insuficiencia autonoma pura: como causa idiopatica de reencion urinaria, impotencia o disminución de la sudacion.

  2. enfermedad de parkinson con insuficiencia autonomica

  3. atrofia multisistemica (síndrome de shy-drager) este síndrome se desarrolla durante la adultez o la vejez, se caracteriza por hipotension ortostatica con movimientos no coordinados, incontinencia urinaria, constipación.


DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

La hipotnsion ortostatica puede confiarmarse con un registro de la P/A, obtención de la anamnesis información sobre los síntomas.
Examen fisico se debe documentar la presion arterial de ambos brazos y la frecuencia cardiaca.
Evitar situaciones que estimulen una vaso dilatación excesiva y prevenir diuresis excesiva, cuando estos metodos son infructuosos se usa tratamiento farmacologico como ser los mineralocorticoides. Agonista del receptor 2 de vasopresina.
ARRITMIAS
Se definen las arritmias cardiacas como un trastorno de la formación y/o conducción de los estímulos cardiacos que mantienen la activación eléctrica normal del corazón.
Por lo tanto, pueden ser consecuencia de una alteración de:

· El automatismo

· La conducción de los estímulos

· Las dos circunstancias anteriores (arritmias de mecanismo mixto)
Se define el automatismo como aquella propiedad de las células cardiacas que le permite actuar como “marcapasos” y, en consecuencia, dirigir la actividad eléctrica del corazón, sirviéndose normalmente para ello del sistema específico de conducción.
Poseen esta propiedad las células de los nódulos sinusal y aurículoventricular así como las del sistema específico de conducción y a diferencia de lo que sucede en las fibras miocárdicas auriculares y ventriculares. Esta diferencia es una consecuencia de la fase 4 o diastólica del potencial de acción transmembrana:
· En las células miocárdicas es estable y necesita de un estímulo externo para que la célula vuelva a despolarizarse.

· En las células del nodo sinusal (NS) y del nódulo aurículoventricular (NAV), así como en el sistema específico de conducción se produce una lenta despolarización espontánea en la diastolica, y cuando el potencial alcanza un nivel umbral determinado se inicia un potencial de acción capaz de convertir a la célula en marcapasos.
La conducción de los estímulos se realiza normalmente desde el NS al NAV a través de las aurículas y desde este hasta los ventrículos por medio del sistema

HisPurkinge, gracias a que el potencial creado por la despolarización de una célula es capaz de despolarizar las células adyacentes.

Debe tenerse en cuenta que para que un estímulo sea trasmitido es necesario que la célula no se encuentre en periodo refractario absoluto (fases 12 y parte de 3) y que cuando una célula marcapaso es estimulada a una frecuencia superior a la propia su actividad automática se deprime, lo que explica porque todos los marcapasos potenciales están normalmente dominados por el más rápido (nódulo sinusal) y que, por lo tanto, no se manifiesten.
El automatismo y la conducción cardiacos están bajo el control del sistema nervioso autónomo, encontrándose la frecuencia sinusal permanentemente modulada por el sistema nervioso. Durante el ejercicio, se produce un aumento del tono simpático y una disminución del tono vagal, acelerándose la frecuencia, mientras que ocurre lo contrario durante el reposo.
Los trastornos del automatismo pueden ocurrir por depresión o incremento del mismo:
En el primer caso, la consecuencia es un ritmo lento, es decir, una bradicardia; mientras que en el segundo caso, las consecuencias son diferentes según que dicho incremento ocurra en el NS o en cualquier otro foco del propio sistema de conducción o del propio miocardio.
Los incrementos del automatismo a nivel de nódulo sinusal generan un aumento de frecuencia cardiaca, es decir, una taquicardia; mientras que el aumento del automatismo en otras zonas genera un ritmo ectópico que desplaza al nódulo auricular en su función.
Los trastornos de la conducción dan lugar a los denominados bloqueos y síndromes de preexcitación.
Los bloqueos pueden ocurrir a cualquier nivel del sistema específico de conducción y suponen la interrupción de la normal conducción de los estímulos.
Según su localización pueden ser:

* Nodo sinusal: Bloqueos sinoauriculares

* Nodo AV: Bloqueos aurículoventriculares

* Ramas del Hiss: Bloqueo de rama derecha ; Bloqueo de rama

izquierda; Hemibloqueos de la subdivisión anterior o posterior de la rama izquierda del haz de Hiss.
Los mecanismos que pueden condicionar un bloqueo son:

  1. Interrupción anatómica de la vía (sección o necrosis): no hay potencial de acción transmembrana y por lo tanto se interrumpe la conducción del estímulo.

  2. Refractariedad: si el estímulo incide en el periodo refractario absoluto no se conduce y si incide en periodo refractario relativo depende de su intensidad y frecuencia el que sea o no conducido.

Existen situaciones patológicas que alargan el periodo refractario (isquemia, trastornos metabólicos), y por lo tanto, pueden ser causa de bloqueo.

  1. Conducción con decremento: se produce cuando a lo largo del sistema, los PAT (potencial de acción transmembrana) se van haciendo cada vez menos eficaces como estímulo de las subsiguientes porciones distales aún no excitadas, lo que puede dar lugar a una lentificación creciente o un fallo completo, bloqueándose el paso del impulso.


Aumentan el grado de conducción con decremento la digital, la hipopotasemia, la isquemia, etc…


  1. Conducción no homogénea: explica ciertos bloqueos que ocurren a nivel del NAV y depende de una difusión de la excitación de modo no homogéneo, lo que genera varios frentes asíncronos de excitación que, de esta forma, pueden ser insuficientes para conseguir la correcta propagación del estímulo.


Los sindromes de preexcitación suponen la presencia de un puente o bypass entre las aurículas y los ventrículos, que actúan como auténticos cortocircuitos. Al eludirse de este modo el retraso fisiológico del NAV se acelera parcialmente la activación ventricular por la vía anómala, generándose una preexcitación (onda delta) que se suma a la producida por la vía normal.
Las alteraciones mixtas o combinadas hacen referencia al fenómeno de la reentrada y la parasistolia:
La reentrada es la causa de la gran mayoría de las taquiarritmias que se encuentran en la clínica y consiste básicamente en la perpetuación de un estímulo dando vueltas a un circuito cerrado.
Para que se genere, es necesario:

Un anillo o circuito en el que en un momento determinado un estímulo pueda ser conducido únicamente en una dirección.

Oportuna relación entre periodo refractario, velocidad de conducción y longitud de anillo bloqueo unidireccional funcional o permanente y que puede ser consecuencia de un obstáculo anatómico o funcional (células inexcitables).
La parasistolia es un foco ectópico que se descarga a una frecuencia fija y que actúa a modo de marcapasos sin conexión con el resto de fenómenos eléctricos del corazón, lo que supone que esté protegido por un bloqueo de entrada. Es el mecanismo de producción de algunas extrasístoles.
ETIOLOGIA
Las causas de las arritmias son muy variadas y una misma etiología puede generar diferentes tipos de arritmias sin que pueda, por lo tanto, establecerse una correlación causa-efecto.


  1. Pueden aparecer en sujetos normales, en ocasiones determinadas por desencadenantes conocidos, como la ansiedad, la fatiga, la tensión emocional, el tabaco, el alcohol o el café, y otras veces sin substrato anatómico obiológico conocido.

  2. Pueden aparecer como consecuencia de una alteración de los mecanismos fisiológicos normales que regulan las funciones orgánicas, como trastornos metabólicos, electrolíticos, alteraciones del recambio gaseoso, alteraciones de la termoregulación o del tono vegetativo.

  3. Pueden aparecer en sujetos que padecen enfermedades endocrinas (tiroides, feocromocitoma..), pulmonares, neurológicas o sistémicas ( lupus, amiloidosis..)

  4. Pueden aparecer en el curso de enfermedades cardiacas como la cardiopatía isquémica, miocardiopatias, miocarditis, valvulopatías etc. En general, todas las enfermedades del corazón son potencialmente causa de arritmias y, en ocasiones, constituyen el primer substrato de la enfermedad como ocurre en los sujetos que padecen una disfunción sinusal o presentan una muerte súbita.

  5. Finalmente, pueden ser de origen iatrogénico actuando como determinante:

· Un agente mecánico: cateterismos etc.

· Un fármaco: digital, antidepresivos etc.

· Un agente tóxico: como por ejemplo el monóxido de carbono o los insecticidas organofosforados etc.
FISIOPATOLOGIA
La repercusión fisiopatológica de las arritmias es una consecuencia de su capacidad para alterar e incluso detener la función mecánica del corazón y se basa en sus efectos sobre la frecuencia cardiaca y la normal sincronización entre las aurículas y los ventrículos.
La importancia de estas consecuencias dependen en gran medida del substrato miocárdico sobre el que asientan, es decir, de la existencia o no de una enfermedad cardiaca previa (fallo miocárdico, isquemia etc.).
Estas consecuencias pueden ser:

1) Parada cardiaca: Puede producirse por asistolia o fibrilación ventricular. En ambos casos cesa la acción mecánica del corazón produciéndose la muerte por hipoxia si no se corrige en menos de 5 minutos.
2) Hipotensión arterial

La tensión arterial es una consecuencia de la relación que existe entre la capacidad del lecho vascular (particularmente el arterial) y su contenido. Depende pues del tono arteriolar y del gasto cardiaco.

El gasto cardiaco es igual a Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca, y el

Volumen Sistólico, en ausencia de alteraciones del aparato valvular, es una consecuencia de la fuerza contráctil del miocardio y del relleno diastólíco.
Por lo tanto, producen hipotensión:

Las taquicardias, cuando se compromete el tiempo de llenado diastólico y se hace muy corto.

Las bradicardias, cuando la disminución de la frecuencia no es compensada con un aumento del volumen sistólico o volumen latido.
3) Insuficiencia cardiaca

Puede verse precipitada cuando, como consecuencia de la arritmia, se produce:

· Compromiso de llenado diastólico (taquicardias) con volúmenes sistólicos muy pequeños como consecuencia de ello.

· Alteración del sincronismo entre la contracción auricular y ventricular (bloqueo av, fibrilación auricular...)

· Por aumento de las presiones de llenado por encima del limite de tolerancia cuando se hace necesario un aumento de los llenados diastólicos (bradicardias)
4) Isquemia miocárdica

Por aumento de la demanda miocárdica de oxígeno (taquicardias)

Por acortamiento del tiempo diastólico (el llenado coronario se realiza fundamentalmente en diástole), como puede ocurrir en las taquicardias.

Por disminución del flujo coronario por hipotensión (bradicardia asociada a hipotensión).
5) Trombosis intracardiaca por falta de contracción auricular efectiva, como ocurre en la fibrilación y flutter auricular, lo que puede dar origen a fenómenos embólicos.
CLINICA
Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, oscilan entre el individuo asintomático y la muerte, siendo una consecuencia de los trastornos fisiopatológicos citados.
Las formas más comunes de expresarse en la clínica son:

· Palpitaciones aisladas, que se definen como una sensación de golpeteo o aleteo en la región precordial o el cuello (extrasístoles).

· Palpitaciones sostenidas, como puede ocurrir en las taquicardias y, en ocasiones, acompañándose de sensación de mareo, ahogo e incluso poliuria.

· Síncope (pérdida brusca y transitoria de la conciencia y tono muscular) fundamentalmente en bloqueos AV o en las taquicardias o bradicardias extremas.

· Angina (especialmente en las taquicardias), sobre todo, si existe patología coronarla concomitante.

· Insuficiencia cardiaca, casi siempre, si existe una patología previa o se trata de individuos ancianos con una reserva funcional cardiaca muy disminuida.

· Muerte súbita.
CLASIFICACION


  1. Por alteración del automatismo


1. 1 Ritmos Normotópicos: centro responsable NS

Taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

Arritmia respiratoria

1.2 Ritmos Heterotópicos: centro responsable ectópico

1. 2. 1 Activos: desplazan al NS

Extrasístoles

Taquicardias ectópicas

Flutter (Aleteo) y Fibrilación
1.2.2. Pasivos: suplen al NS

Ritmo de la unión AV

Ritmo idioventricular


  1. Por alteración de la conducción

2.1 Bloqueos

Sinoauricular

Aurículoventricular

De rama derecha, izquierda o hemibloqueos

2.2 Sindromes de preexcitación

S. de Wolff Parkinson White y otros.

IDENTIFICACION
Mediante el ECG:

* Taquícardia sinusal: ritmo regular entre 100-150 pulsaciones por minuto.
Fisiológica/Fiebre/Anemia/Insuficiencia circulatoria
* Bradicardia sínusal: ritmo regular inferior a 60 pulsaciones por minuto. Ondas P normales ; intervalo PR normal; QRS normal.
Fisiológica/Hipertensión endocraneal.
*Arritmia sinusal respiratoria: es la exageración de un fenómeno normal que consiste en la aceleración de los latidos cardiacos en la inspiración. Indica labilidad vegetativa.
* Extrasístoles: son latidos anticipados originados en focos ectópicos.
Pueden ser:

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