Temario Segundo Examen Parcial




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  • Auriculares: Sí lo es el foco en el que se originan.

  • De la unión AV: se originan en el nodo AV.

  • Ventriculares: Cuando no es el foco en el que se originan.


Mecanismo: foco ectópico, reentrada o parasistolia

  • Reentrada: acoplamiento fijo a la sístole precedente

  • Parasistolia: no tienen acoplamiento fijo pero se repiten con ritmo propio.


* Taquicardias Supraventriculares: son ritmos rápidos dependientes de focos ectópicos supraventriculares, de la unión AV o ventriculares, cuyo mecanismo de producción es la activación de un foco ectópico rápido que suplanta al sinusal o la reentrada.
* Flutter auricular (Aleteo Auricular): Taquicardia auricular en el que las aurículas laten a una frecuencia entre 250-300/m.
* Fibrilación auricular: ritmo por focos ectópicos auriculares múltiples o microcircuitos de reentrada también múltiples en el que las aurículas se contraen de forma rápida e irregular.
* Fibrilación ventricular: iguales mecanismos que la fibrilación auricular.
* Ritmos de escape: son un ritmo de sustitución que ocurre cuando falla un marcapasos superior. Pueden ser de la unión o idioventriculares y su morfología es igual a la de las taquicardias de la unión o ventriculares pero con ritmo lento.
* Bloqueos sinoauriculares: dependen de una dificultad o imposibilidad para conducir el estimulo entre el nódulo sinusal y la pared auricular.

Puede ser:

De primer grado: consiste en un simple retraso en la conducción y no tiene traducción clínica ni electrocardiográfica.

De segundo grado: alguno de los estímulos no pasa a la aurícula y por lo tanto no se produce la activación auricular ni ventricular.

De tercer grado: no es conducido ningún estímulo sinusal y en ECG aparecerá un ritmo de escape.
* Bloqueos AV:

Depende de una dificultad o imposibilidad para que el estímulo auricular atraviese el nodo AV.

FISIOPATOLOGIA DEL ASMA BRONQUIAL

CONCEPTO

  • La mayoría de definiciones hasta ahora propuestas incluyen tres aspectos considerados como los más característicos de la enfermedad.

  • Obstrucción bronquial reversible

  • Hiperreactividad bronquial

  • Inflamación de la via aerea


Circulación alveolar y bronquial

Asma

  • Trastorno Inflamatorio crónico recurrente de la vía respiratoria, caracterizado por una hiperreactividad con broncoconstricción reversible, desencadenada por diversos estímulos exógenos y endógenos.




  • Clínica: Tos - sibilancias - disnea – opresión



  • Causa: Interacción entre factores genéticos y ambientales.




  • Tipos: Extrínseca (alérgica)

Intrínseca (esfuerzo, stress, polución, fármacos, aspirina, etc)

Lesiones anatomopatológicas del asma

  • Fragilidad del epitelio que se traduce por su tendencia a la descamación.

  • Infiltrado inflamatorio constituido por eosinófilos, linfocitos, mastocitos.

  • Aumento de grosor de la membrana basal

  • Hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas.


Fisiopatología

  • Estímulo  mastocitos  lib. Histamina  Amplificación resp. Inflamatoria




  • Leucotrienos contracción musc.liso + secreción mucus  estrechamiento lumen  clínica caracterítica. Espirometría



Factores Desencadenantes

  • Alergia

  • Asma profesional

  • Ejercicio e hiperventilación

  • Infecciones

  • Emociones y personalidad

  • Fármacos

  • Reflujo gastroesofágico

  • Menstruación y embarazo

DESENCADENANTES DE ASMA

ACAROS DEL POLVO DOMESTICO

Estímulos desencadenantes de crisis asmáticas

Inespecíficos

(Obst. en la mayoría de los asmáticos.)


  • Aire frío y ejercicio

  • Sust. Químicas irritantes

  • Infecciones respiratorias

  • Drogas: agonistas colinérgicos, morfina, codeína.


Definición de la American Thoracic Society (ATS):

“Estado patológico caracterizado por desarrollo progresivo de limitacion del flujo aereo que no es completamente reversible. La limitacion del flujo aéreo es usualmente tanto progresiva como asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a particulas y gases nocivos”
LIMITACIÓN CRÓNICA AL FLUJO AÉREO

  • LENTITUD IRREVERSIBLE DEL FLUJO ESPIRATORIO

  • TRASTORNO FUNCIONAL QUE ACOMPAÑA A UN GRUPO DE ENFERMEDADES.

  • CAUSADO POR OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL Y/O DISMINUCIÓN DE LA FUERZA DE LA RETRACCIÓN ELÁSTICA.


Base Morfológica

  • Inflamación Crónica: con remodelación de las pequeñas vías aéreas (bronquios menores de 2 mm de diámetro y bronquíolos) que reducen el lumen de la vía aérea con incremento de la resistencia al flujo aéreo, especialmente espiratorio.

  • Enfisema Pulmonar: definido como un aumento de tamaño permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes alveolares


Fisiopatología en limitacion cronica del flujo aereo

Factores Irreversibles:


  • Remodelación cicatrizal de las vías aéreas periféricas con reducción del lúmen que es la responsable de la mayor parte del trastorno.

  • Reducción de la fuerza propulsora de la espiración por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema.

  • Colapso espiratorio de los bronquiolos por destrucción de las ligaduras alveolares que normalmente ejercen una tracción radial sobre estos.


Factores Reversibles:


  • Broncoespasmo secundario a la liberación de múltiples mediadores por la inflamación.

  • Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa que son especialmente marcados en las exacerbaciones agudas infecciosas o por irritantes.

  • Tampones de Mucus y exudados.


Enfisema pulmonar

Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos postbronquiolo terminal con rotura parietal
Clínica

  • Se inicia cuando llega paciente con Disnea, tos, esputo, sibilancias al ejercicio y prolongación fase espiratoria (descartando ataque asmático). En casos avanzados aparece cianosis, compromiso sensorial, quemosis.

  • Asociado a consumo de cigarrillos iniciado antes de los 20 años.

  • Pacientes con riesgo significativo realizar Rx Tórax y Espirometría



ENFISEMA
Intercambio Gaseoso

  • Comienza con hipoxemia en ejercicio, luego en exacerbaciones para finalmente aparecer en reposo

  • Hay alteraciones en la relación V/Q debido a las limitaciones de la ventilación.

  • El enfisema contribuye a la limitación de intercambio por reducción de la superficie alveolar.

  • La retención de CO2 se presenta en casos mas avanzados o durante las exacerbaciones.

HTA PULMONAR

  • De aparición tardía y moderada en reposo.

  • Vasoconstricción secundaria a hipoxia alveolar, corregida por oxigenoterapia a permanencia

  • Destrucciones del lecho capilar por enfisema

  • Producción de embolias por éxtasis venoso secundario a Insuficiencia Cardiaca Derecha



GASES EN SANGRE ARTERIAL


  • PaO2 = 47 mmHg




  • PaCO2= 32 mmHg


Variables de la Ventilación

  • Control

  • Vías motoras

  • Caja toráxica

  • Sistema pleural

  • Distensibilidad pulmonar

  • Permeabilidad de vías aéreas*


Variables de la difusión

Difusión
Variables de la Perfusión

  • Función del ventrículo derecho

  • Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda

  • Resistencia arteriolar

  • Integridad del capilar

  • Circulación linfática

  • Grado de shunt A/V*

Relación ventilación - perfusión (V/Q)
VENTILACION ALVEOLAR

  • Definición: Cantidad de aire fresco que llega a los alvéolos en la unidad de tiempo.




  • Valor normal: volumen necesario para mantener una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (variable según el estado metabólico)

Relación V/Q normal
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo:

  • Eliminación de CO2

  • Oxigenación

Concepto

  • Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.

  • Requiere de la medición de gases en sangre arterial.


Insuficiencia respiratoria

  • DISMINUCIÓN DE PO2: HIPOXIA

  • MECANISMOS DE ADAPTACIÓN A LA HIPOXIA:

HIPERVENTILACIÓN

VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA Y VISCERAL

HIPERGLOBULIA
Manifestaciones clínicas de Hipoxemia

  • Compromiso de conciencia

  • Cambios de personalidad

  • Confusión, ansiedad

  • Convulsiones coma

  • Taquicardia, bradicardia

  • Hiper o hipotensión

  • Arritmias

  • Isquemia miocardica

  • Taquipnea cianosis


Manifestaciones clínicas de Hipercapnia

  • Compromiso de conciencia

  • Cefalea

  • Confusión sopor

  • Coma, convulsiones

  • Asterixis

  • Mioclonías

  • Edema papilar

  • Hipotensión

  • Arritmias

  • Cianosis

  • Causas de IR


Falla intercambiador

Agudas:

SDRA

Edema Pulmonar Agudo

Neumonía

Atelectasia

Crisis asmática

Derrame pleural masivo

Hemorragia alveolar

Neumotórax extenso
Causas de IR

Falla Primaria de Bomba

Agudas:

Sobredosis de sedantes

AccidenteVascular Encefalico

TEC

Poliomielitis

Guillain-Barré

Miatenia Gravis

Porfiria

Torax Volante

K+, PO4, Mg
Causas de Sindrome De Distress Respiratorio
Agudo

  • Sepsis

  • Aspiración

  • Neumonía

  • Intoxicación

  • Ahogamiento

  • Inhalación de tóxicos

  • Quemaduras extensas

  • Contusión pulmonar

  • Tranfusiones

Fisiopatología del SDRA

Presión en la circulación pulmonar

  • Presión = Fl x R (flujo = caudal)

  • Sistema de bajas presiones:

  • sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg

  • media capilar pulmonar: < 20 mmHg

  • mayor diámetro de sus componentes

  • gran lecho capilar

  • mayor distensibilidad (compliance o relación D/P)

  • baja resistencia


ICC

Hipertensión Pulmonar

  • Si Presión = Flujo x Resistencia:

Hipertensión Pulmonar

RELACION VENTILACION PERFUSION

Determina el adecuado intercambio gaseoso a nivel alvéolo capilar

La relación adecuada se establece buscando:

  • Concentración de Oxigeno arterial PaO2

  • Diferencia alvéolo arterial de Oxigeno

D(A- a) O2

SINDROMES FISIOPATOLOGICOS

BLOQUEO ALVEOLO - CAPILAR

OBSTRUCTIVO

RESTRICTIVO

DEFECTO DE PERFUSIÓN

DESPROPORCION VENTILACION/PERFUSION

Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar

Concepto:

Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión.
Bloqueo alvéolo-capilar

Síndrome obstructivo

  • Concepto:

  • Disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.

  • Fisiopatología I: Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo.


MECANISMOS CAUSALES DE HIPOVENTILACION ALVEOLAR

Tumor endobronquial

Síndrome obstructivo

  • Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración.

  • Enfermedades características:

  • Bronquitis crónica

  • Enfisema obstructivo

  • Asma bronquial

  • EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Síndrome de desproporción V/Q

  • Concepto: Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración entre la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo sanguíneo pulmonar.

  • Fisiopatología:

  • Mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional

  • Buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto

  • Enfermedades características:

  • Enfisema pulmonar

  • Atelectasia

  • Cardiopatías congénitas con flujo de derecha a izquierda

RELLENO ALVEOLAR

Normal Edema no cardiogénico
Normal Neumonía por Legionella
Derrame pleural secundario a neumonía

Misceláneas

  • Neumonía

  • Bronquitis crónica

  • Asma bronquial

  • Enfisema pulmonar

  • Neoplasias

Tuberculosis

TBC

Neoplasia
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Funciones basicas

Corazon normal-interior
Onda de despolarizacion

Introducción.

Propiedades electromecanicas del Miocardio:

1-Excitabilidad.

2-Automatismo.

3-Conductibilidad.

4-Acoplamiento.

5-Contractilidad y Relajación.
Estructuras funcionales en la contractura de las Células Miocárdicas:

  • Sarcolema

  • Sistema Tubular y Túbulos T

  • Sarcómero


Elementos Clave:

En el Sarcolema encontramos:

1-Canales pasivos y activos.

2-Bomba Na +/K+

3-Intercambiador Na+/Ca+2

4-Receptores de membrana.
Son responsables de:

Excitabilidad, Automatismo y Conductibilidad.

Elementos clave:

En el Sistema Tubular T encontramos:

1-Canales de Ca+2

2-Receptor el Ca+2

3-Cisternas

Son los responsables del

Acoplamiento Excitocontráctil.


Elementos Clave:

Sarcómero:

1-Miofilamentos finos y gruesos (Actina y Miosina)

2-Proteínas Reguladoras.

3-Puentes de actomiosina.

4-ATP

5-Ca+2
Son los responsables de las propiedades de contractilidad y relajación.

Acoplamiento Excitocontráctil:

1- Potencial de Acción

2- Apertura de Canales de Ca +2

3- Estimulación del Receptor de Ca +2

4-Salida de Ca +2 cisternal

5- Unión del Ca a la Troponina C

6- Activacion de puentes de actomiosina

7- Contracción Muscular

8- Generación de presión intracavitaria
Acoplamiento Excitación-Contracción.

Calcio y contracción - relajación

Interacción actina - miosina

Control neurohormonal

Sistema Nervioso Simpatico
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