Temario Segundo Examen Parcial




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  • Anatomía: 2 tipos de neuronas:




  • Las neuronas preganglionares hacen sinapsis con las neuronas simpáticas post-ganglionares y envían la señal a los órganos efectores.

  • El principal neurotransmisor de las neuronas postganglionares es la NOREPINEFRINA que se une a receptores adrenérgicos (9 tipos: 1, 3 subtipos;  2, 3 subtipos; 1, 2, 3.) de los organos efectores.

Excitación cardiaca por los Nervios Simpáticos

  • Liberan Noradrenalina

  • Incrementan la frecuencia cardiaca

  • Aumentan la contractibilidad

  • Disminuye la duración sistólica y permite un mayor tiempo para el llenado diastólico

Sistema Nervioso Simpatico

  • Disminución de la capacitancia venosa por receptores alfa adrenergicos con un incremento de la pre-carga y por tanto de volumen por latido.

  • Estimulación del nodo sinoauricular, incremento de la frecuencia cardiaca (cronótropa positiva).

  • Estimulación del nodo aurículo ventricular y de las fibras de purkinje, incrementando la velocidad de conducción. Mediados por receptores adrenergicos 1.

Función del Sistema Parasimpático

  • Control de la Frecuencia Cardiaca:

  • El vago inerva el nodo sino auricular, la aurícula y el nodo a-v con un efecto pequeño o despreciable sobre el haz de hiss, fibras de purkinje o músculo ventricular.




  • Los receptores muscarínicos M2 canalizan el efecto de del nervio vagal sobre el corazón. Estos pueden ser inhibidos por atropina.


Función del Sistema Parasimpático

  • Control de la Frecuencia Cardiaca:

  • La estimulación de las fibras vagales causa:

  • Disminución en la FC (sobre estimulación de estas fibras puede causar un marcapaso ectópico).

  • Disminución en la velocidad de conducción del nodo aurículo ventricular por tanto, disminuye la velocidad de descarga de las fibras autorrítmicas

  • Disminución en la contractilidad auricular que disminuye la precarga y el volumen/lat (mínimo). Efecto muy pobre sobre el vol sistólico


Ciclo Cardíaco.

  • Definición. Es la secuencia temporal repetitiva de tres sucesos básicos: Contracción

Relajación y

Llenado.

La Bomba Cardiaca.

  • El corazón es la bomba del sistema circulatorio.

  • La generación de presión ocurre al disminuir el diámetro de sus cavidades mediante la contracción de sus fibras.

  • El trabajo ventricular presenta dos fases:

1- Contracción (Sístole)

2- Relajación (Diástole)

Valvulas

Descripción de eventos normales:

Diástole:

-Comienza cuando las válvulas AV se abren y permite que la sangre almacenada en las aurículas pase a los ventrículos siguiendo un gradiente de presión.

La relajación del ventrículo es fundamental para que se llene.

-Consta de: llenado pasivo y llenado activo.
Sístole:

  • Contracción ventricular en respuesta al estímulo eléctrico (QRS en el ECG).

  • El aumento de presión que ocurre en el ventrículo hace que las válvulas AV se cierren cuando la presión del ventrículo supera la de la aurícula.

  • Consta de: 1- Contracción isovolumétrica

2- Período Expulsivo

3- Relajación isovolumétrica.
Determinantes del Gasto Cardíaco:

  • Los determinantes de la descarga sistólica son tres:

  • 1- precarga

  • 2-contractilidad

  • 3-postcarga.


Precarga:

  • Se define como la presión de llenado ventricular, que es la PVC (presión venosa central) para el VD, y la PCP ( presión capilar pulmonar) para el ventrículo izquierdo.

Determinantes de la precarga:

  • Retorno Venoso que es el principal.

  • La distensibilidad del ventrículo (que relaciona el volumen que contiene la cavidad con la presión que ese volumen genera dentro de la cavidad)

  • La Sístole Auricular: que completa el llenado ventricular

  • La Frecuencia Cardiaca: si supera los 140 lpm acorta el tiempo de diástole y puede disminuir el llenado y por consiguiente la precarga.


Retorno Venoso:

  • Es la cantidad de sangre que retorna a la cavidad auricular, favorecida por la bomba muscular periférica y por la disminución de la presión intratorácica en la inspiración y además por la reducción de la presión intrauricular que ocurre por la succión de esta durante la evacuación de sangre del ventrículo.

  • Si no hay un retorno venoso adecuado, no habrá una precarga apropiada.


Contractilidad:

Es la capacidad de contracción del músculo cardíaco que permite generar presión Es la propiedad que hace al corazón achicar la cavidad ventricular y generar presión en sus paredes. Depende de:

Disponibilidad de sustratos utilizados por las proteínas contráctiles (ATP, O2,Ca+2)

Del tono simpático que aumenta el Ca+2
Postcarga:

Se define como la tensión parietal que soporta la pared ventricular durante la fase eyectiva de la sístole. Se refiere a todo lo que se opone a la eyección ventricular durante la expulsión. Es la carga que el ventrículo debe superar para poder movilizar la sangre hacia la aorta.
Determinantes de la Postcarga:

1- Geometría Ventricular

Tensión= (Presión x Radio)/ 2espesor

Ley de Laplace:

Expresa que la tensión que sufren las paredes de una cavidad es directamente proporcional a la presión en dicha cavidad, a su radio, pero es inversamente proporcional a su espesor de pared.

Determinantes de la Postcarga:

2 - Impedancia Aórtica:

Representa la resistencia ejercida por esa arteria a la salida de la sangre.( por su contenido: sangre y su continente: resistencia elástica de la pared arterial)

Como reglas generales:

* A mayor precarga habrá mayor expulsión de sangre ( dentro de ciertos límites).

Ley de Starling.

* A mayor Contractilidad habrá mayor gasto cardíaco.

*A mayor Postcarga habrá menor gasto cardíaco.

Gasto Cardíaco:

  • Una vez que la sangre se carga de O2 en los pulmones y se eliminan los desechos sanguíneos volátiles, es la bomba cardiaca junto con su sistema de distribución la encargada de transportar el O2 y los nutrientes necesarios para los tejidos.

  • Entonces, las necesidades metabólicas de los tejidos son los determinantes principales del GC o Volumen Minuto Cardiaco.

Gasto Cardíaco

Corazón suficiente es aquél que:

EL CORAZON COMO GLANDULA ENDÓCRINA

  • OXIDO NITRICO

  • ADRENOMEDULINA

  • PEPTIDO NATRIURETICO


OXIDO NITRICO COMO INOTROPICO NEGATIVO

  • DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD CONTRACTIL POR AFECCIÓN DIRECTA DE LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL

  • DISFUNCION DIASTOLICA POR ACORTAMIENTO DEL TIEMPO DE RELAJACIÓN.

  • ATENUACIÓN DE LA RESPUESTA INOTROPICA ANTE AGENTES ADRENERGICOS (DOPAMINA , DOBUTAMINA E ISOPROTERENOL)


Oxido nitrico
Como retardador de la remodelacion ventricular


  • En el infarto agudo de miocardio efecto freno sobre la hipertrofia ventricular en musculo no infartado


ADRENOMEDULINA

  • ORIGINALMENTE AISLADDO EN LAS CELULAS DEL FEOCROMOCITOMA DE PRODUCCION MULTITISULAR

  • SECUENCIA AMINOACIDA SIMILAR A LA CALCITONINA

  • EFECTO POTENTE VASODILATADOR

  • ANTAGONISTA ALDOSTERONICO

  • EFECTO INOTROPICO POSITIVO POR VIA DEL AMP CICLICO(VIA EXCLUSIVA)

  • SU CONCENTRACION PLASMATICA Y TISULAR ES POTENCIADA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PROPORCION DIRECTA A LA PRESION EN LA ARTERIA PULMONAR Y AL GRADO DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR

  • MECANISMO COMPENSADOR EN ICC CÓNICA


ADRENOMEDULINA

  • ELEVADA EN CARDIOPATÍA ISQUEMICA AGUDA CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

  • SU INFUSIÓN ENDOVENOSA CONTINUA GENERA VASODILATACIÓN PERSISTENTE Y AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO

PEPTIDOS NATRIURETICOS: ANP BNP

  • Brain Natriuretic Peptide

  • 20 % del ANP superando su concentración en IC

  • Producción ventricular

  • Atrial Natriuretic Peptide

  • Segregado por las celulas miocardicas en la auricula en respuesta a la sobrecarga de volumen.

  • Polipeptido de entre 99 y 126 aa


FUNCIONES

  • DIURETICO, NATRIURETICO, HIPOTENSIVO

  • INHIBE SECRECION DE RENINA-ANGIOTENSINA

  • INHIBE SECRECIÓN DE ENDOTELINA

  • CONTRARRESTA LA ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL ADRENERGICA

  • BNP PROTEGE CONTRA LA ACUMULACION DE COLAGENO TISULAR LIMITANDO LA REMODELACIÓN PATOLOGICA


FISIPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

Ritmo sinusal

Sistema de conducción

Ritmo sinusal
La actividad eléctrica cardiaca rangos de normalidad

Escala del papel
Conducción - ondas EKG
EKG CORREGIDO

La actividad eléctrica cardiaca rangos de normalidad.

  • Onda P.

  • Segmento P-R.

  • Complejo QRS.

  • Intervalo Q-T.

  • Frecuencia Cardiaca.

Generacion de ondas EKG

Definicion de terminos
Arritmias más frecuentes

Ritmo sinusal

Frecuencia

Taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

Taquicardia auricular
Fibrilacion atrial

Bloqueo AV tipo Mobitz I

Bloqueo AV completo

Contracciones prematuras

Taquicardia ventricular

Taquicardia Ortodrómica por vía accesoria

Flutter ventricular

Fibrilacion ventricular

Marcapaso


HIPERTENSION ARTERIAL

CONCEPTOS DE FISIOLOGIA

Presion Arterial Sistolica

Depende de:

  • 1- Volumen Sistólico

  • 2- Elasticidad de la aorta

  • 3- Resistencia vascular Periférica.


Presion Arterial Diastolica

Depende de:

1. Resistencia periférica

2. Distensibilidad del sistema arterial
CONCEPTOS DE FISIOLOGIA
Modulación músculo liso vascular

Regulación del tono vasomotor

  • Autorregulación miogénica

  • Factores locales: adenosina (vasodilatador)

  • NO derivado de endotelio (vasodilatador)

  • Kininas, histamina (vasodilatador)

  • Angiotensina II (vasoconstrictor)

  • Sistema Nervioso Simpático

(Vasoconstrictor: adrenalina)

Péptido natriurético atrial y ADH vasoconstrictor.
Distribución del Volumen Minuto

Lecho Porcentaje

Encefálico 15%

Coronario 5%

Muscular esquelético 15%

Esplácnico 30%

Renal 20%

Cutáneo, esquelético 10%

Bronquial 5%
Presiones Auriculares:

Presión del Ventrículo Izquierdo
HTA

  • Es un factor de riesgo mayor para la enfermedad cardiovascular

  • Afecta a 25-30% de la población adulta

  • En mayores de 60 años el porcentaje aumenta hasta 50%

  • Se diagnostica con al menos 2 mediciones elevadas registradas en diferentes ocasiones.

  • Se estima que la PA óptima para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular no debe superar los 120/80 mmHg para PAS y PAD respectivamente.



DEFINICIÓN

Hipertensión arterial sistémica (HTA)

  • Etiología:




  • HTA sistólica y diastólica:

  • HTA primaria o esencial: etiología desconocida

  • HTA secundaria:

  • Renal

  • Endócrina

  • Coartación de aorta

  • Hipertensión inducida por el embarazo

  • Alteraciones neurológicas

  • Stress agudo

  • Hipervolemia

  • Alcoholismo

  • Drogadicción

  • HTA sistólica:

  • Aumento del volumen minuto

  • Aumento de rigidez de grandes vasos*


HTA PRIMARIA O ESENCIAL

Complicaciones de la HTA

  • Vasculares:

  • arterioesclerosis:

  • coronaria

  • cervical y cerebral

  • aórtica

  • renal

  • arterias periféricas

  • hemorragia cerebral

  • disección aórtica

  • Renales:

  • insuficiencia renal

  • Cerebrales:

  • accidentes cerebro-vasculares (ACV)

  • Cardíacas

Corazón e HTA

  • Cuando el VI debe expulsar sangre contra presiones crónicamente elevadas, sufre una “sobrecarga de presión”

  • Se adapta generando hipertrofia ventricular izquierda y se aceleran los procesos ateroscleróticos de los vasos coronarios.

  • Esto afecta la demanda de O2 (por el aumento de masa ventricular y de las presiones sistólicas incrementadas) tanto como la oferta (disminuye el flujo sanguíneo coronario) lo que aumenta el riego de isquemia.

Corazón-HTA

  • Esto implica presiones de llenado elevadas, con alteración de la relajación ventricular.

  • Reducción de la fase de llenado rápido

  • Aumento del trabajo auricular en el llenado activo

  • Aparición de R4

  • La Hipertrofia ventricular izquierda lleva a aumento del consumo miocárdico de O2.


Complicaciones cardíacas de la HTA

Cerebro en HTA

  • La PAS elevada es factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular.

  • Produce aterosclerosis intracraneana y extracraneana.

  • ACV es más frecuente en Hipertensos.


Riñón e HTA

  • El daño producido por la hipertensión glomerular, produce glomerulo-esclerosis y nefroesclerosis.

  • Marcador de compromiso renal de HTA es la proteinuria.

Retina e HTA

  • Se estudia mediante Fondo de Ojo

  • Se evidencia:

  • Estrechamiento arteriolar difuso,

  • Esclerosis Arteriolar

  • Aumento de la permeabilidad capilar,

  • Exudados y hemorragias que dañan la retina.
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