DISFUNCION COGNITIVA EN LA DISLEXIA
Josep Artigas
Unitat de Neuropediatria. Hospital de Sabadell. Sabadell. Barcelona
Correspondencia: Josep Artigas. Apartat, 379. 08200 Sabadell. Barcelona. España. E-mail: med003743@nacom.es
Resumen
La dislexia se expresa como una alteración del desarrollo en la capacidad lectora. En el presente artículo se intenta analizar cual es el mecanismo cognitivo básico que debe estar perturbado para explicar todas las manifestaciones que exhibe el niño disléxico. Si bien ha existido a lo largo de todo el siglo XX un constante debate sobre diversos aspectos conceptuales, etiológicos, cognitivos y terapéuticos sobre la dislexia, existen en la actualidad sólidos argumentos en favor de la alteración fonológica como aspecto básico que permite explicar la complejidad de las manifestaciones de la dislexia. La presencia en los niños disléxicos de aspectos neuropsicológicos, motores y perceptivos, asociados ha generado gran parte del confusionismo que ha marcado la extensa producción científica y pseudocientífica sobre la dislexia. La distinción entre los aspectos que correlacionan con el defecto lector, de los aspectos acompañantes que no están directamente implicados en la lectura ha permitido avanzar en la investigación. La teoría fonológica se muestra congruente desde un punto de vista: genético, neuroanatómico, neuropsicológico y terapéutico. Sin embargo, queda todavía bastante camino para recorrer; pero los avances serán más productivos si se puede partir de una teoría cognitiva coherente con los síntomas de la dislexia.
Palabras clave: dislexia, trastorno fonológico.
Definición. Limites
La dislexia es el trastorno del aprendizaje más frecuente entre la población infantil 1. Su prevalencia se estima entre el 5 - 10 % 2, aunque según algunos estudios llega a alcanzar el 17. 5 % 3. En España no existen estudios epidemiológicos en muestras grandes. Sin embargo, no cabe duda, que la dislexia representa un problema muy importante, tanto por sus repercusiones académicas, como emocionales.
A pesar de ser un tema extensamente estudiado, sobre el cual existe una impresionante aportación bibliográfica, no se ha alcanzado el consenso entre los "expertos"; ni siquiera sobre algunos aspectos básicos. Persisten opiniones encontradas con respecto a la denominación, definición, causas y tratamiento; incluso se cuestiona la propia existencia del trastorno 4 5.
A lo largo del siglo XX se han ido utilizando diversas denominaciones, como figura en la Tabla I.
Tabla I. DENOMINACIONES QUE HA RECIBIDO LA DISLEXIA
Ceguera verbal
Ceguera verbal congénita
Dislexia congénita
Estrefosimbolia
Dislexia específica
Alexia congénita
Alexia del desarrollo
Dislexia constitucional
Dislexia del desarrollo
Trastorno de la lectura
La primera descripción corresponde a Kussmaul, que en 1877 publicó el caso aislado de un paciente que perdió la facultad de leer, a pesar de conservar la inteligencia, la visión y el lenguaje. La denominación del trastorno fue ceguera verbal. Correspondía a lo que actualmente diagnosticamos como alexia, es decir, la forma adquirida de trastorno de la lectura. Unos años más tarde, en 1896, Morgan describió la forma congénita del trastorno, que recibió el nombre de ceguera verbal congénita 6. Se trataba de un muchacho de 14 años, que a pesar de ser inteligente, tenía una incapacidad casi absoluta para manejarse con el lenguaje escrito. Poco más tarde, en 1900, Hinshelwood, un cirujano de Glasgow, se interesó por los niños que no podían aprender a leer. Ello le permitió publicar la primera serie de tales pacientes en Lancet7. Este autor propuso distinguir dos grupos de pacientes con dificultad para la lectura. En un grupo, el defecto era puro y muy severo. Para ellos utilizó el nombre de ceguera congénita para las palabras. Cuando la dificultad para la lectura estaba asociada a retardo mental propuso el nombre de alexia congénita. Por último, usó el término de dislexia congénita para los pacientes con una inteligencia normal, y baja capacidad lectora, pero de carácter más leve que la ceguera congénita para las palabras.
Durante los últimos 100 años la dislexia ha estado bajo un permanente debate, cuyo final no parece todavía haberse alcanzado. Orton propuso el nombre de estrefosimbolia en 19288. El mismo autor, en 1937, substituyó esta denominación por la de alexia del desarrollo. Hallgren , en 1950 9, la denominó dislexia constitucional. No fue hasta 1975 en que la World Federation of Neurology utilizó por vez primera el término dislexia del desarrollo. La definición aportada en aquel momento fue: "Un trastorno que se manifiesta por la dificultad para el aprendizaje de la lectura a pesar de una educación convencional, una adecuada inteligencia y oportunidades socioculturales. Depende fundamentalmente de alteraciones cognitivas cuyo origen frecuentemente es constitucional." (Critchley, 1970)10.
En el DSM IV la dislexia viene enmarcada dentro de los Trastornos del Aprendizaje con el nombre de Trastorno de la Lectura. Los criterios que la definen vienen referidos en la Tabla II.
Tabla II. TRASTORNO DE LA LECTURA. DSM IV
El nivel de lectura, medido individualmente por tests estandarizados de capacidad lectora o comprensión, está substancialmente por debajo de lo esperado con relación a la edad cronológica, a la inteligencia medida y a la educación apropiada para la edad.
El problema del criterio A interfiere significativamente con el rendimiento académico o las actividades diarias que requieran habilidades lectoras.
Si existe un déficit sensorial, las dificultades para la lectura son superiores a las que habitualmente van asociadas con dicho déficit.
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En el CIE 10 se establecen como pautas para el diagnóstico que el rendimiento en la lectura debe ser significativamente inferior al nivel esperado de acuerdo con la edad, la inteligencia general y el nivel escolar. Según este sistema de clasificación el mejor modo de evaluar este rendimiento es la aplicación, de forma individual, de tests estandarizados de lectura. Se señala además, que en las fases tempranas del aprendizaje de la escritura alfabética, pueden presentarse dificultades para recitar el alfabeto, para hacer rimas simples, para denominar correctamente las letras y para analizar o categorizar los sonidos (a pesar de una agudeza auditiva normal). Más tarde pueden presentarse errores en la lectura oral, como por ejemplo:
omisiones, sustituciones, distorsiones o adiciones de palabras o partes de palabras
lentitud.
falsos arranques, largas vacilaciones, o pérdidas del sitio del texto en el que se estaba leyendo.
inversiones de palabras en frases o de letras dentro de palabras.
También pueden presentarse déficits de la comprensión de la lectura, como las siguientes:
incapacidad de recordar lo leído.
incapacidad de extraer conclusiones o inferencias del material leído.
recurrir a los conocimientos generales, más que a la información obtenida de una lectura concreta, para contestar a preguntas sobre ella.
El CIE-10 prácticamente ofrece una descripción clínica del trastorno.
Otra definición más concreta y menos restrictiva es la del Comité de Dislexia del Consejo de Salud de los Países Bajos. Según este comité: "La dislexia está presente cuando la automatización de la identificación de palabras (lectura) y/o la escritura de palabras no se desarrolla, o se desarrolla de forma muy incompleta, o con gran dificultad."11.
En general, todas las definiciones, excepto esta última, establecen condiciones adicionales al trastorno específico de la lectura. Este hecho ha creado dificultades para reunir grupos no sesgados.
Cuando se ha utilizado como base diagnóstica la dificultad para descodificación o lectura de palabras simples, lo cual emerge como defecto central de la dislexia, la investigación ha proporcionado fuertes argumentos en favor de la hipótesis fonológica de la dislexia.
Con respecto a las causas, todavía se debate sobre la implicación etiológica de aspectos emocionales, pedagógicos, didácticos, motores, de lateralidad, auditivos, visuales, lingüísticos, etc. Según la ubicación conceptual, se proponen formas de tratamiento muy diversas, para un mismo problema.
Debe entenderse que un niño con dislexia, no es raro que presente otros problemas asociados: trastorno de atención, problemas en otras áreas del aprendizaje, problemas visoespaciales, signos neurológicos blandos, mala motricidad y trastornos emocionales. Esto hace, que al tomar una muestra de niños disléxicos, se puedan observar una gran cantidad de déficits neurológicos, perceptivos, de lateralidad y psicológicos que no necesariamente han de estar relacionados con el problema disléxico, es decir con la capacidad para descodificar palabras sueltas.
La intención de esta revisión es destacar los hallazgos que ha aportado la genética, la neurología y la neuropsicología, especialmente en el área del lenguaje, durante la última década. Existe actualmente una fuerte evidencia experimental para conformar un modelo conceptual sólido sobre la dislexia que permita abordar formas de tratamiento y bases de investigación.
Bases genéticas de la dislexia
La dislexia es un trastorno reconocido como hereditario desde hace media década 9. El 40 % de los hermanos de niños disléxicos tienen en mayor o menor grado el mismo trastorno. Entre los padres de niños disléxicos la prevalencia para dicho problema alcanza entre el 27-49 % 12. Un niño cuyo padre sea disléxico, tiene un riesgo 8 veces superior al de la población media, de padecer este trastorno. Los genes implicados en la dislexia han sido detectados en los cromosomas 15 13 y 6 14. Grigorenko15 atribuyó dos fenotipos disléxicos a cada uno de dichos defectos. El fenotipo de dislexia ligada a una discapacidad para la lectura global de la palabra, se relacionaría con la alteración en el cromosoma 15; en tanto que la disfunción fonológica iría ligada al cromosoma 6.
Como alternativa a esta interpretación dualista de la dislexia, se ha propuesto un paradigma basado en las habilidades fonológicas que se rige por un modelo de transmisión genética heterogénea, autosómica dominante, con implicación de varios genes. La base genética de la dislexia consistiría en la transmisión de un conjunto de rasgos cuantitativos que interactuan con el ambiente y generan diferencias en las habilidades lectoras.
Este modelo da respuesta al tipo de distribución continuo que se ha observado para la dislexia dentro de la población general (Shaywitz, 1992) 16. La distribución continua implica una transición gradual entre la normalidad y la dislexia (Fig. 1).
Según esta distribución la dislexia no seria "una enfermedad", en el sentido convencional , según el cual para estar enfermo se requiere poseer un rasgo cualitativamente distinto de la población sana. Lo que se hereda, no es por tanto, un rasgo patológico, sino que se hereda un rasgo
Figura 1. Distribución continua de la dislexia
cuantitativo que interactua con el ambiente y condiciona que un individuo sea más o menos susceptible a figurar entre la población desfavorecida en habilidades lectoras.
El supuesto predominio entre el sexo masculino y la mencionada asociación a lateralidad no diestra, podían contradecir la distribución continua. Sin embargo se ha comprobado que la cantidad de niños y niñas disléxicos es casi la misma, con una relación de 1.5-1 17. También se ha visto que no existe relación entre dislexia y lateralidad 18
Bases neurológicas
Los estudios anatómicos mediante autopsia y neuroimagen han aportado muchos datos, quizás demasiados. La principal y común objeción a la mayoría de estudios se basa en que las muestras son demasiado pequeñas, lo cual genera una gran variedad hallazgos, no siempre fáciles de conjugar y en ocasiones, contradictorios. Además, los hallazgos obtenidos por un investigador, generalmente no son replicados por otros investigadores.
Los estudios autópsicos de Galaburda, iniciados a finales de la década de los 70, reportaron que en los disléxicos no existía asimetría en el planum temporale 19. En los individuos normales se observa que el planum temporale es de mayor tamaño en el lado izquierdo que en el derecho.
Otros trabajos han encontrado diferencias en el cuerpo calloso 20, el tálamo 21 y la ínsula 22. Sin embargo cuando se utilizaron técnicas morfométricas y se valoró la influencia del sexo y la edad no se pudieron confirmar las diferencias anatómicas iniciales 23 24.
Los estudios con la neuroimagen funcional están resultando muy productivos, en la medida que permiten correlacionar funciones cognitivas con la activación de áreas especificas del cerebro.
De acuerdo con las lesiones observadas en la alexia, forma adquirida de dislexia, se plantea la hipótesis de la existencia de conexiones funcionales entre el gyrus angularis del hemisferio izquierdo y áreas visuales asociativas de los lóbulos occipital y temporal. La Tomografía por Emisión de Positrones, ha aportado pruebas en individuos normales en este sentido. Durante la actividad lectora se pone de manifiesto un incremento del flujo sanguíneo entre el gyrus angularis del hemisferio izquierdo y las áreas de asociación visual en lóbulos occipitales y temporales. Contrariamente, en individuos disléxicos, el gyrus angularis izquierdo se muestra funcionalmente desconectado de estas regiones durante la lectura de palabras aisladas. Estos estudios son muy interesantes puesto que sugieren un paralelismo entre la fisiopatología de la alexia y la dislexia, planteando una atractiva hipótesis neuroanatómica 25
En un intento de síntesis de los hallazgos obtenidos por RM funcional, Shaywitz concluye que los resultados sugieren mayor activación frontal para las tareas fonológicas, mientras que en las tareas semánticas estarían más implicadas las áreas temporales. 26
Bases cognitivas
Para considerar un defecto cognitivo como nuclear para un trastorno, se deben cumplir las siguientes condiciones:
Debe aparecer precozmente durante el desarrollo
Debe ser especifico
Debe ser familiar
Debe ser detectable a nivel de la estructura cerebral
El tratamiento del déficit debe mejorar los síntomas
Según estos criterios vamos a analizar el déficit de codificación fonológica como candidato a ser considerado como el trastorno cognitivo básico de la dislexia.
Se debe recordar el esquema de Morton y Frith para abordar el estudio de los trastornos del desarrollo, según el cual es preciso distinguir los siguientes niveles de análisis : biológico, cognitivo y conductual. El tercer nivel, es el que corresponde a los síntomas. Estos a su vez deben ser diferenciados entre: primarios, secundarios, correlacionados y artefactuales. Para citar un ejemplo se puede considerar: síntoma primario: la dificultad para la lectura, secundario; mal rendimiento escolar en todas las áreas que requieren la lectura como base de aprendizaje; correlacionado: el déficit de atención y artefactual los problemas de agudeza visual.
Los mecanismos cognitivos que se pueden valorar críticamente como candidatos a ocupar el lugar central en la dislexia son: procesos perceptivos (especialmente visuales) y procesos lingüísticos.
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