Concepto de hernia de disco
descargar 192.77 Kb.
|
HERNIA DE DISCO Y SUS PROBLEMAS JUDICIALES 1 Antonio Paolasso Médico Concepto de hernia de discoLos problemas de definición de hernia de disco no resueltos por la Medicina, han sido trasladados a los foros judiciales en los cuales se demanda una indemnización por esta afección. El concepto de hernia de disco debe ser examinado a la luz de otros conceptos, debido a criterios médicos erróneos sobre su etiología, fisiopatología, lingüística e interpretación de imagen. Empezaré por las descripciones anatómicas y fisiológicas del disco, para luego repasar lo lingüístico. El disco intervertebral es una unidad anatómica que consta de dos partes fundamentales: el núcleo pulposo y el anillo y dos láminas cartilaginosas accesorias unidas a los cuerpos vertebrales. El núcleo pulposo está colocado en el medio del disco, en forma excéntrica, generalmente cerca de la parte posterior del disco, rodeado por el anillo. Está constituido por células fusiformes y condrocitos con lagunas, suspendidos en una matriz cartilaginosa, de menor consistencia que las fibras del anillo y que le dan consistencia gelatinosa. Se encuentra encerrado, digamos así, por las láminas cartilaginosas y el anillo fibroso que lo rodea. El anillo está formado por fibras de colágeno que constituyen diez a doce capas concéntricas. La naturaleza condroide, cartilaginosa, y colágena de los elementos del anillo, lo emparientan con el cartílago articular. De ahí que los procesos degenerativos sean compartidos en los mecanismos etiopatogénicos de las afecciones de los tejidos condral y colágeno. El disco intervertebral ubica entre dos cuerpos vertebrales2 rodeados por ligamentos.3  Vista la composición anatómica del disco intervertebral, correspondería repasar los mecanismos patogénicos de cómo se forma una hernia disco. El anillo fibroso puede sufrir ruptura de sus fibras o láminas y esto provoca “brechas” dentro del anillo que conformarían una especie de “abertura anatómica accidental”.4 Constituye la fisura discal (microfractura) que consiste en el desgarro de la envoltura fibrosa del disco. La forma más típica es la fisura radial, en la que el desgarro es perpendicular a la dirección de las fibras. Al presentarse esas brechas del anillo fibroso, por ahí comienza a deslizarse el núcleo pulposo, compelido por la compresión de los cuerpos vertebrales en movimiento. De esta manera, el núcleo pulposo sale de su posición natural para comenzar a “entrar” en el anillo fibroso. Esto es lo que se conoce como “extrusión del núcleo pulposo” y constituye lo que luego veremos, la hernia del núcleo pulposo. Este fenómeno de la salida del núcleo pulposo de su ubicación natural normal hacia la abertura traumática del anillo ha llevado a traumatólogos y otros médicos a considerar que la verdadera hernia del disco es el desplazamiento del núcleo pulposo, tanto dentro del disco (hernia intradiscal) como fuera de él (extrusión). Esta teoría parece ignorar que una cosa es, semánticamente, el desplazamiento del núcleo pulposo y otra, muy distinta, el desplazamiento del disco en sí, globalmente. El desplazamiento o extrusión del núcleo pulposo es el comienzo de la hernia de disco, y esto es lo que da pie a la confusión de hernia del núcleo pulposo con hernia de disco, porque muchos autores identifican a hernia de disco con hernia de núcleo pulposo, desacierto semántico que luego explicaremos. Lo que realmente ocurre es que al desplazarse el núcleo pulposo hacia el anillo empuja a éste y disloca a todo el disco fuera de su lugar natural, especialmente en dirección a las fibras anulares rotas o desgarradas. En este caso, el disco completo suele desplazarse a otras cavidades naturales como es el canal vertebral medular o el canal neural (por donde emergen las raíces nerviosas), o bien, se inserta en cavidades no naturales como ocurre en la hernia de Schmörl. Cuando el disco tiende a desplazarse hacia la cavidad abdominal (deslizamiento anterior) es contenido por ligamentos y se inicia una presión del disco hacia la carilla articular de los cuerpos vertebrales. Esa presión, prolongada en el tiempo, determina la deformación de los bordes de las carilla articulares conocidas como osteofitos. Esto sucede porque los cuerpos vertebrales no tienen cartílago en sus superficies articulares. La osteofitosis vertebral (espondilofitosis) puede ocurrir hacia delante o hacia atrás debido a movimientos de flexoextensión prolongados forzados. Si predomina la extensión forzada prolongada el osteofito es más manifiesto en la parte posterior y, de igual modo, si la predominancia es por flexión forzada prolongada, el osteofito predomina en la parte anterior de los cuerpos donde son más visibles como la imagen de “picos de loro”. Si hay osteofitosis anterior y posterior indica alternancia crónica de flexoextensión forzada prolongada. Es necesario aclarar que osteofito es una saliencia ósea y no cartilaginosa. Porque se asocia frecuentemente con la artrosis crónica, se le asigna un sesgo de identificación con la artrosis, pero osteofito no es artrosis, sino una patología que acompaña la artrosis. Es importante este concepto para evitar referir a la osteofitosis de cuerpos vertebrales y a sus picos de loros como “espondiloartrosis”. Este término sólo es válido cuando se degenera el cartílago de las carillas articulares de las apófisis vertebrales, pero no es pertinente para el cuerpo vertebral el que carece de cartílago en sus superficies articulares.5 Ergo: la osteofitosis de cuerpos vertebrales no se debe a la espondiloartrosis, sino a la discartrosis,6 debiendo reservarse este término para designar en primer a la artrosis de la lámina de cartílago que ubica en las carillas articulares del disco intervertebral y secundariamente para la imagen de la discopatía con osteofitos de cuerpos intervertebrales. El disco intervertebral tiene otra curiosidad: no está surcado por vasos ni nervios. Su irrigación proviene de un simple juego iónico de intercambio de líquidos que provienen de vasos periféricos al disco. Esto se denomina imbibición (forma de irrigación de un tejido por absorción de líquido o insudación que significa acumulación de sustancias que provienen de la sangre en el interior de un tejido)7 Este curioso sistema de irrigación permite tanto que el disco absorba líquido y nutrientes de la sangre como también perder líquido cuando determinados factores como una presión exagerada sobre el disco hace que éste exude líquido en lugar de embeberse. Naturalmente, otra forma de privación de irrigación por imbibición es la afectación de los vasos periféricos (fuentes de la irrigación). En columna vertebral, la única estructura anatómica que carece de inervación es el disco. Por esta razón no hay un dolor discal por sí, sino el dolor puede originarse cuando hay inflamación (discitis) o hernia de disco u otra discopatía que lleven al disco intervertebral a comprometer los nervios periféricos adyacentes al disco, los que generan el dolor por compresión del disco o por neuritis (inflamación del nervio) por patología discal. Los nervios periféricos en vecindad con el disco intervertebral son los del ligamento longitudinal posterior, nervio intervertebral o nervio recurrente que conduce impulsos iniciados en estructuras intrarraquídeas, nervios de la duramadre o nervios epidurales. Los nervios espinales que captan el dolor originado en ligamentos interespinosos, sólo se afectan si son alcanzados por estructuras periféricas al disco afectadas por la discopatía. Esos dolores pueden irradiar al plexo paravertebral constituido por fibras simpáticas y somáticas que recalan en el nervio sinuvertebral.8 Repasado lo anatómico, para mejor entender lo lingüístico, retornamos al concepto de hernia de disco. Luego, puede ocurrir que haya deslizamiento del disco completo (núcleo pulposo y anillo) hacia el canal medular o los agujeros neurales foraminales (interaposifisiarios) o sólo el anillo o sólo el núcleo pulposo. En primer lugar analizaremos, desde el punto de vista lingüístico el concepto general de hernia que es el de “tumor formado por la salida o dislocación de un órgano o parte del mismo a través de una abertura natural o accidental” (Diccionario Médico Salvat) Para poder aplicar este concepto general al caso particular de una hernia de disco, obligadamente deberemos repasar la anatomía del mismo para poder entender por qué hay equívocos en su definición, por parte de algunos médicos. El Diccionario Médico Salvat (Pág. 258) va más allá de un criterio anatómico particular como es tomar únicamente al núcleo pulposo como indicador de hernia discal y con un criterio sensato denomina a hernia de disco a toda “dislocación total o parcial de un disco intervertebral”. También el Diccionario Médico Melloni, además de la rotura del anillo, habla de disco deslizado o prolapsado, con lo cual avala el concepto de dislocación discal.9 Nótese que en esta definición ni se menciona al núcleo pulposo y da como “disco herniado” al “disco deslizado, prolapsado o roto”. Yendo más allá del concepto clásico de la palabra hernia, distingue al término herniación a todo “proceso de formación de una protrusión anormal”, lo cual se aparta de la idea de que hernia es la salida de un órgano por una cavidad. Más aun: la investigación científica nos lleva al Diccionario de la Real Academia Española (RAE) que en su 22ª edición define a hernia, desde el punto de vista médico, como “protrusión o salida de parte de un órgano, como el intestino, de la estructura anatómica que normalmente lo fija”. Define a hernia de disco como “protrusión de un fragmento de un disco intervertebral”. Hay informadores de imágenes que usan el término “abombamiento” discal en lugar de protrusión. Abombamiento no es término de diccionario médico sino del español y significa tomar forma convexa y cuando esto le ocurre a un disco intervertebral el mismo sale de sus límites normales, una de las condiciones de la protrusión de un órgano, razón por la cual abombamiento equivale a protrusión. Luego en términos médicos y del idioma español protrusión de disco intervertebral = hernia discal. Algunos investigadores médicos ya han adoptado definiciones específicas: “Disco herniado es un término similar al de disco protruído o roto. Significa que el material del disco, ya sea el núcleo o el anillo, ha abandonado sus límites normales” “El disco herniado, abombado o protruído es un disco roto que implica protrusión del tejido a través de una abertura normal”.10 La universalidad de la definición denotativa es aplastante: la mayoría de los diccionarios médicos y de la lengua considera a hernia de disco a toda protrusión del mismo, e incluso, en la lengua española a cualquier “fragmento de un disco intervertebral” lo cual hace válido no sólo la protrusión de todo el disco sino también puede ser sólo el anillo. Luego, la Medicina debe adecuar los términos para referirse a los fenómenos que describe. El criterio denotativo impera sobre lo connotativo.11 Ergo, la palabra discal se refiere al disco in toto y no sólo a una de sus partes, sino en este caso tendríamos que hablar de hernia de núcleo pulposo como lo hace el Diccionario Médico Dorland (“rotura o prolapso del núcleo pulposo o gelatinoso hacia el conducto raquídeo”) y que antes habíamos aclarado. El planteamiento lingüístico es oportuno debido a que el problema medicolegal reside en que determinados estudiosos, los traumatólogos y algunos intérpretes de imágenes sólo consideran como hernia discal a la rotura o desgarro del anillo fibroso y la salida del núcleo pulposo por rotura del ligamento longitudinal (extrusión). Pero esto acarrea un punto polémico cuando existe el cuadro hernia del núcleo pulposo intradiscal que siendo una verdadera extrusión del núcleo pulposo que no sobrepasa los límites anatómicos que fija el ligamento longitudinal, desplaza todo el disco que presiona sobre dicho ligamento y se manifiesta por imágenes como un mero prolapso o protrusión (abombamiento) que se proyecta hacia uno de los canales naturales (medulares o neurales) invade el canal medular (con o sin impronta sobre la medula) o canal neural y provoca algún grado de dolor. La proyección hacia una cavidad puede ser incipiente (apenas abomba y se insinúa dentro de la cavidad lo que permite el diagnóstico de imagen como “abombamiento del anillo”, generalmente global, en los estudios de imágenes y que es considerado “anulus protruyente”) Igualmente cuando se proyecta a cavidad abdominal en la espondilosis deformante por desgarro anterior del anillo discal, o bien presiona por arriba y abajo, hacia las carillas óseas articulares de los cuerpos vertebrales y se introducen en el tejido esponjoso por impronta o fisura de dicho tejido (cavidad traumática) y forma la hernia de Schmörl. Es de notar que la imagen captada por RMN, en este caso de que no haya extrusión del núcleo pulposo, no es del núcleo pulposo en sí, sino del desplazamiento del disco que abomba o protruye sobre la cavidad de los canales vertebrales o espacios adyacentes. Si el disco no se sale de la línea que marca el ligamento longitudinal, a pesar de un desplazamiento del núcleo pulposo, no habrá imagen neta de hernia de disco y éste es el punto de controversia porque la mera protrusión o abombamiento, a pesar de ocupar algo del canal neural o medular (nota que constituye el abombamiento en hernia discal incipiente), el médico de imágenes no la interpreta como hernia de disco. No obstante, la incapacidad que determina una discopatía es por dolor12 además del daño anatómico del disco, y éste es provocado tanto por la protrusión, abombamiento, como la extrusión de todo el disco y otras discopatías, por lo que a los efectos prácticos debe considerar tanto a la extrusión como a la protrusión o abombamiento como hernias de discos en diferentes grados, según veremos luego. La denotación de hernia de disco, considerada así por un principio lógico, semántico y anatómico, permite a este criterio de interpretación de una imagen de hernia disco, lo que excluye la connotación de la especialidad de la Traumatología y otras disciplinas médicas referida únicamente a la salida del núcleo pulposo fuera del anillo.13 El nombre, palabra o término se ha creado lingüísticamente para expresar un determinado fenómeno y no debe ser cambiado lo denotativo que siempre tiene más peso que lo connotativo. En síntesis: si bien la hernia de disco comienza con la ruptura del anillo fibroso que permite el desplazamiento del núcleo pulposo, el efecto “hernia de disco” es cuando el disco completo (núcleo pulposo y anillo) se desplaza de su ubicación entre cuerpo y cuerpo y abomba o protruye sobre un espacio a agujero natural como lo es el canal espinal o el canal neural. De ahí que hernia de disco es: la protrusión del núcleo pulposo a través del anillo fibroso (hernia intradiscal) y el posterior desplazamiento de todo el disco hacia una cavidad natural (canal espinal o canal neural) o hacia una cavidad traumática (hernia de Schmörl). En síntesis, habría dos procesos bien definidos en los que se ha dado en llamarles hernia de disco:
Si la hernia del disco pulposo no dislocara al disco fuera del espacio intervertebral, no habría imagen de abombamiento o protrusión y tampoco dolor porque el disco es una estructura anatómica sin filetes nerviosos, es decir, carece de inervación. Iteramos: cuando un estudio por imágenes detecta el abombamiento o protrusión del disco, ya es una hernia de disco, puesto que tal abombamiento es producido por el núcleo pulposo que sale de su posición natural y se desplaza hacia las fisuras traumáticas del anillo fibroso, empujando todo el disco hacia el ligamento longitudinal y arrastra a éste dentro de la cavidad de los canales neurales o espinales, espacio abdominal, etc. Muchos médicos plantean que como hernia es la salida de un órgano de su ubicación natural a través de un agujero o abertura natural o traumática, la hernia discal es sólo tal cuando el núcleo pulposo se desliza a través de la ruptura previa del anillo. Pero omiten que el anillo es una parte de la anatomía del disco. Incluso, algunas teorías médicas atribuye la rotura del anillo a la presión ejercida por el núcleo pulposo, la cual es una mera transmisión que las estructuras vertebrales ejercen sobre dicho núcleo. Es lo deducen porque algunos obesos presentan hernias de discos o porque atribuyen al peso del torso, cabeza y cuello sobre las vértebras, en posiciones bípedas o sedentes prolongadas. Más aún: atribuyen una especie de enfermedad degenerativa del disco, sobre todo con la edad (teoría que se originó por una polémica interpretación de hernias de discos en perros viejos, que luego analizaré en detalle) y que la presión del torso, cuello y cabeza con el paso de los años presiona a esos discos degenerados y provoca las hernias (naturalmente esta teoría no explica la aparición de hernias en personas jóvenes adolescentes o mayores jóvenes, que no son obesos, antes de los 40 años de edad) carentes de preexistencia de patología discal. Es común que en los juicios laborales se esgrima el concepto de que por culpa del mero envejecimiento existan lumbalgias, hernias de discos, espondiloartrosis, listesis, etc. Esta teoría surge de la lectura de los libros de la escuela médica sajona que consideran viejos a las personas a partir de los 40 o 50 años de edad y como envejecimiento a todo el proceso de vida que comienza en la adolescencia y termina con la edad alta (70) años. Ninguno de estos libros considera cómo viven las personas, qué trabajos realizan y cuántos de ellos sufren malestares vertebrales en las edades que se citan. Simplemente alegan, a manera de eslogan, “el envejecimiento es la causa de…”. Esos libros repiten por años de una edición a otra, los mismos conceptos y sus autores no son investigadores médicos en su mayoría. Si bien algunos viejos y obesos pueden tener hernias discales, la hernia discal no es patrimonio ineludible de todo viejo y obeso. Sólo si media un esfuerzo corporal significativo, los viejos y los obesos desarrollan hernia discal. Sin esfuerzo, no hay hernia, porque la hernia no es afección de aparición espontánea, es decir, sin que medie el factor esfuerzo corporal. A fin de confirmar o desvirtuar tal tesis, repasé a fondo toda la literatura médica posible y arranqué por lo fundamental: el conocimiento de la anatomía y fisiología de los elementos orgánicos a considerar en la columna vertebral, que he explicado anteriormente. Estas curiosidades anatómicas y fisiológicas de la irrigación del disco intervertebral conllevan a una función no menos curiosa. Voss y Herrlinger15 describen: En el curso del día, en posición erecta del cuerpo, el peso permanente del tronco comprime un poco todos los discos intervertebrales. Por efecto de esta compresión, la talla del hombre resulta por la noche, aproximadamente, un centímetro más baja que por la mañana”. Este dato proporciona una información esencial: la posición erecta agrede al disco intervertebral y lo deshidrata debido a la compresión que ejerce el peso del torso sobre esos discos. Es lógico que cuánto más se prolongue esa presión, mayor será la deshidratación. Cuando esa presión cede (reposo, especialmente nocturno), el disco recupera su hidratación y tamaño. Y así sucesivamente todos los días de la vida. Es también lógico que una agresión perpetuada en el tiempo (edad) cause un daño mayor. Se ha replicado muchas veces en las litis judiciales que la estación bípeda por sí no es causa de daño, puesto que la posición erecta es connatural al hombre. Es cierto. Pero no se trata de hablar de una función natural sin otra especificaciones, sino de hablar cómo esa posición, en determinadas circunstancias, deja de ser fisiológica para transformarse en patológica (estación bípeda prolongada o forzada como ocurre en la función de estiba o de carga de bultos pesados en los hombros, brazos y manos). Acá centra el meollo de la discusión tanto científica como legal. Si bien el organismo ha preparado todo el cuerpo para resistir las funciones normales (el hombre que sin esfuerzos se levanta por la mañana, realiza actividades que no demanden esfuerzos más allá de lo permitido por la fisiología, trabaja 8 horas, descansa 8 horas y duerme 8 horas, es natural que no padezca patologías ya que se sólo se mueve 8 horas y se inactiva, supuestamente, 16 horas diarias que sería el biorritmo o ritmo circadiano normal, incluyendo actividad diurna y reposo nocturno). Pero, ¿es así la vida normal o cotidiana de todo hombre? Sin necesidad de aportar investigaciones de laboratorios, elaborados cálculos matemáticos y estadísticos, por simple contacto empírico con la realidad social y la constitución de la sociedad humana, sabemos que la vida “normal” (regida por la norma natural) del hombre no es el paradigma habitual. Por el sólo hecho de trabajar en cualquier forma (empleado, profesión, oficio, deporte como medio de vida u hobby) el hombre cambia su normalidad natural (orden natural) para desnaturalizarse y artificializar su modo de vida habitual, alterando los biorritmos circadianos. Aquellos trabajos “livianos” como es el que requiere una posición sedente prolongada, altera la presión del tronco sobre los discos y, a veces, esa presión es mayor que la exigida por estación bípeda. De ahí que toda posición que dure más allá de ocho horas diarias o esté funcionando permanente durante esas ocho horas, se transforma en un factor anormal que modifica las reglas de juego de la presión supradiscal y altera el proceso de hidratación del disco. En este punto, debe considerarse que no es sólo agua lo que gana o pierde el disco sino otras sustancias nutrientes que hacen a la naturaleza fibrocartilaginosa del tejido discal. Pero si el hombre, además del esfuerzo laboral, suma otros esfuerzos en las siguientes supuestas 16 horas diarias que debe “descansar”, el disco ya no sólo se altera pasajeramente sino que comienza su deterioro paulatino e irreversible. Ergo: el disco no se deteriora por un proceso natural del curso de la edad, sino por los esfuerzos anormales a que deba ser sometido por cada persona en el curso de su edad. Estos esfuerzos anormales puede deberse a las exigencias laborales o a los estilos de vida personales (la persona que luego de trabajar debe realizar otras tareas cotidianas extralaborales o bien determinadas costumbres lúdicas o deportivas que demandan esfuerzos anormales más allá de la jornada laboral). Se habla que muchas patologías se desarrollan en personas que no trabajan (entendiéndose por no trabajar aquellos que no ejercen trabajos en relación de dependencia o profesionales). Sin embargo, no muchos son los privilegiados de estar liberados de esfuerzos psicofísicos que involucren el concepto de trabajo. Así, un ama de casa no tiene ninguna relación formal de dependencia laboral, pero su trabajo demanda, a veces, mucho más de 16 horas diarias en tareas que van desde posiciones prolongadas esforzadas (sedentes o bípedas) hasta posiciones viciosas esforzadas (lavar, coser, planchar, cocinar, efectuar compras). Si debe atender niños, su cuerpo está sometido a movimientos articulares extremos, bruscos, intensos, donde la flexión, extensión, rotación, flexoextensión, flexorrotación, están imbricadas en continuos movimientos acordes con la cantidad de personas y de trabajos domésticos que realiza. Otro tanto ocurre con la empleada de servicios domésticos que remplaza al ama de casa. Puede que una mujer no sea ama de casa ni tenga obligaciones laborales, pero una mujer inerte (que sólo duerma y el resto del día no realice ninguna actividad) además de infrecuente no es lo normal. Todas las personas, de un modo u otro, siempre realizan tareas cotidianas que implican posiciones anormales (sedentes o bípedas) o esfuerzos articulares (deportes u otros entretenimientos como ocurre ahora con las máquinas informáticas que utilizan los jóvenes en los ciberjuegos). Lo que intento decir con todo esto, es que no hay una persona “natural” que cumpla a rajatabla el orden natural del biorritmo circadiano, en las sociedades organizadas en occidente y oriente. Sólo algunas tribus o comunidades que no se rigen por necesidades de la organización social del reparto del trabajo (profesión, oficio, ocupación administrativa u oficinesca, actividad de obreros en general o trabajo industrial) pueden lograr un orden natural y en esas comunidades no hay patología degenerativa y predomina la longevidad natural. No se han descrito en esos casos ni artrosis ni discopatías. Debido al esfuerzo anormal cotidiano que por razones laborales, domésticas o de costumbres sociales que toda persona se impone desde la niñez (recordemos las escoliosis de los escolares ahora incrementada por el uso prolongado de la informática o computadoras) durante la adolescencia y la madurez, daña al cuerpo de tal forma que hay una especie de ley biológica: a mayor esfuerzo, mayor desgaste. Esto provoca la amplitud del rango etario16 de la aparición de la patología, en este caso particular que tratamos, de la columna vertebral. Si un proceso degenerativo generado por el esfuerzo mantenido, se acelera por esfuerzos mayores o prolongados, naturalmente una espondiloartrosis, una discopatía o una hernia de disco puede aparecer entre los 15 y los 30 años o entre los 30 y los 50 años. Pero si el esfuerzo anormal ha sido más dosificado y menos intenso o prolongado, lo natural es que la columna vertebral manifieste su deterioro después de los 60 o 70 años. Pero, en razón de todo lo que he explicado, entiendo que todo desgaste o anomalía de la columna en la vejez no es por el curso mero de la cronología etaria, sino por el número y la calidad de los sobreesfuerzos realizados. Esto explica que el 100% de las personas que no han realizo esfuerzos importantes en su vida no tengan a los 70 años edad o más, mayores daños en la columna vertebral, o sus anomalías no sean significativos y muchas veces son de hallazgo casual (realizar una radiografía por otras causas y encontrar discopatías, artrosis en personas que son totalmente asintomáticas). Este hecho casual de hallazgo catastral llevó a Borrachero del Campo17 y colaboradores, a pensar que habría un proceso degenerativo normal por envejecimiento más allá de los 70 años de edad, que además de ser generalizado, se caracteriza por ser asintomático. Este autor considera que cuando un proceso degenerativo es localizado, con dolor, y a edad menor, ya no es fisiológico sino patológico (este autor trabajó muy especialmente en el estudio de la artrosis). Por otro lado, hay autores que consideran que la edad avanzada es causa de dolor en los trabajadores que han forzado su columna vertebral (Walter Greene)18 Como ya lo anticipé, partiendo de la base de que no existe el “hombre ideal” que haya transcurrido setenta años de su vida sin esfuerzos importantes, no es posible determinar que los procesos degenerativos son connaturales al envejecimiento. Las ciencias posmodernistas, entre ellas las neurociencias, han derribado el mito de la neurona única, no regenerativa, que se sometía a un proceso inevitable de envejecimiento y muerte irreversible. El descubrimiento del “cerebro proteico” ha mostrado en forma incontrovertible, que las neuronas dañadas o envejecidas pueden ser reemplazadas por nuevas neuronas (neuronogénesis) y que los circuitos axonales y sinápticos dañados son remplazados por la activación o generación de nuevos circuitos (neurogénesis). Incluso, los axones dañados pueden tener un proceso de reparación espontánea bajo determinadas circunstancias (igualmente la neuronogénesis y la neurogénesis requieren un entrenamiento psicomental que favorece su regeneración). De igual modo, todo otro proceso degenerativo puede detenerse, limitarse o resolverse parcialmente cuando se eliminan las causas que lo provocan y se toman medidas acertadas (en lo terapéutico o en lo conductual). Es famoso el caso del norteamericano Norman Coussins que curó una espondilosis anquilosante (raquis en caña de bambú) mediante ejercicios y megadosis diarias inyectadas de acido ascórbico).19 Las remisiones espontáneas de otras afecciones, incluyendo el cáncer, que ha registrado numerosa casuística médica, demuestran que sólo un hábito correcto de vida cotidiana puede regenerar dolencias generadas por hábitos incorrectos de la vida cotidiana. Estos hechos concretos y conocidos fehacientemente reafirman el concepto que vengo sustentando: no hay degeneraciones, congénitas o heredadas, de ningún tipo si no hay factores anormales de riesgos y de causas en la vida cotidiana. El tipo de envejecimiento será el producto de la conducta personal y no el resultado de mecanismos fisiológicos naturales. Las personas longevas que superaron los 120 años de edad y conservaron sus funciones mentales y una cierta funcionalidad física, son los ejemplos inobjetables de que una vida equilibrada no afecta mayormente con la edad, al cuerpo. Los cuerpos deteriorados por la edad, no lo son por un proceso fisiológico natural, sino por conductas anormales. Terminada esta ampliación o digresión sobre anatomía y fisiología del disco intervertebral y la cuestión del envejecimiento, retorno a la hernia discal. La hernia discal, como comenté antes y que ahora reitero en apretada síntesis, comienza como hernia del núcleo pulposo cuando el núcleo pulposo presiona sobre el anillo fracturado, fisurado o roto (cavidad traumática) y lo desplaza de su ubicación natural El disco normalmente va entre cuerpo y cuerpo vertebral y no sobresale de la línea que marca la totalidad de esos cuerpos a lo largo de toda la columna vertebral gracias a la contención que le proporciona el ligamento longitudinal. En el momento en que un disco se desplaza in toto, es decir, núcleo pulposo con anillo fibroso, cuando lo hace hacia atrás suele proyectarse a la abertura natural que le ofrece el canal medular (canal espinal). Un abombamiento o prolapso del disco en sí, en el canal medular ya es una hernia, puesto que ese prolapso o abombamiento es provocado por el núcleo pulposo que va deslizándose entre las brechas del anillo fibroso pero no atraviesa los ligamentos longitudinales de la columna vertebral. El deslizamiento de todo el disco es muy incipiente en el abombamiento (protrusión) y más franco en el prolapso. En realidad y semánticamente, este abombamiento y/o protrusión sería la verdadera hernia de disco en sí, pues todo el disco sale de su ubicación normal para proyectarse hacia una abertura natural: el canal medular o canal espinal. Cuando se proyecta hacia arriba o hacia abajo socava al cuerpo vertebral y produce una abertura traumática conformando la hernia de Schmörl (hernia de disco superior e inferior). El desplazamiento posterior del disco le hace penetrar en el canal espinal o medular y puede, o no, comprimir la medula espinal (hernia de disco posterior). La acción del disco sobre el cuerpo vertebral también es notoria cuando se desplaza hacia delante, pues no va hacia la cavidad abdominal sino que presiona sobre el borde anterior de los cuerpos vertebrales y comienza a deformarlos hasta formar los osteofitos (hernia de disco anterior). Esto se debe a la degeneración del cartílago que se encuentra en las caras superiores e inferiores de cada disco y da lugar a la discartrosis que deforma el hueso adyacente y lo proyecta hacia delante y abajo constituyendo el osteofito que con la imagen de la otra carilla articular del cuerpo vertebral que subyacen, configuran el llamado “pico de loro”. El proceso se denomina espondilosis deformante. El proceso se inicia cuando hay desgarro del anillo en su parte anterior o posterior. Es más frecuente y patente en el desgarro anterior debido a sobreesfuerzos, especialmente laborales. Cuando hay desplazamiento lateral del disco, cae al canal neural o neuroforámenes y constituye las hernias laterales que suelen comprimir las raíces de los nervios (hernia de disco lateral que puede ser unilateral o bilateral). Luego, se debe aceptar que hernia de disco es toda dislocación del disco completo, ya sea como protrusión (abombamiento), prolapso o extrusión (según el valor denotativo) o la extrusión o salida franca del núcleo al canal raquídeo o canal neural. El problema reside en la graduación del desplazamiento. Un desplazamiento incipiente es el abombamiento o protrusión (hernia insinuada o incipiente), un grado intermedio es el prolapso (hernia evidente) y el más grave porque implica la salida del núcleo pulposo es la extrusión (enucleación del núcleo pulposo que se introduce directamente y fuera del disco en el canal medular. Si se desprende se llega a la fase final de la hernia que es el secuestro. Mecanismo del dolor en la hernia discal Hasta ahora se ha hablado que la hernia del disco produce dolor sólo porque comprime la médula o una raíz nerviosa. Pero en la hernia posterior, la salida hacia el canal raquídeo o medular puede tener dos efectos según el grado de abombamiento (protrusión) o de prolapso:
Los dos primeros casos originan el dolor y la limitación funcional sin afectar las raíces nerviosas. Esto explica el dolor que no tiene expresión electromiográfica y constituye una mera lumbalgia por discopatía herniaria. La salida hacia el canal neural comprime las raíces y también provoca dolor y gran limitación funcional pero acá es una lumbociatalgia por hernia discal porque compromete al ciático y otros nervios periféricos que nacen en las raíces comprimidas o irritadas. El tercer caso es la lumbalgia regional exclusiva que no irradia a miembros inferiores. El dolor regional lumbar es provocado por la afectación de los nervios periféricos de las metámeras (regiones que corresponden a la inervación de un determinado nervio o sus ramas) En el caso de la lumbalgia o dolor lumbar, las vías del dolor son: el nervio sinuvertebral o nervio recurrente que conduce los impulsos originados en las estructuras intrarraquídeas: el ligamento longitudinal posterior, la duramadre, la vaina dural de cada raíz y los vasos epidurales. Las ramas posteriores de los nervios espinales que llevan los impulsos que provienen de los ligamentos interespinosos, músculos, fascias, tendones, articulaciones posteriores y periostio. El plexo paravertebral, está formado por fibras simpáticas y somáticas y rodea la columna vertebral, aún por la cara anterior; sus fibras van al nervio sinuvertebral. Es decir, el dolor lumbar se origina en tejidos blandos periarticulares (tendones, ligamentos, nervios, vasos, músculos, fascias) y, secundariamente, por la afectación del periostio de los huesos. Los huesos en sí no duelen porque carecen de inervación, igual que los discos intervertebrales. Pero la penetración de tejidos blandos en esas estructuras o la inflamación de ramas nerviosas vecinas a los huesos o los discos, pueden originar dolor en esas estructuras. Esto es importante en afecciones inflamatorias, neoplàsicas y traumáticas. El factor más frecuente del dolor lumbar en todas las edades es el traumático, debido a traumas directos en columna lumbar (macrotraumas) como puede ocurrir en un accidente vial, un derrumbe, una catástrofe natural u otro accidente que golpee dicha región. Luego habría cinco mecanismos que causan dolor por hernia discal:
Agentes o factores patológicos en el daño discal La discopatía por atrofia puede ser asintomática, o cuando el disco disminuye mucho su tamaño y aparece como pinzamiento radiológico, determina gran dolor porque afecta a raíces nerviosas. Todos estos cuadros patológicos se deben a una compresión anormal o traumática de dicho disco por acción de los cuerpos vertebrales o por mera deshidratación discal. El disco comprimido anormalmente altera su metabolismo y anatomía y comienza un proceso de degeneración que culmina con deshidratación y esclerosis, lo que produce una disminución notable de tamaño y disminución o desaparición de elasticidad, perdiendo su propiedad amortiguadora de los movimientos normales de la columna vertebral. La protrusión o la rotura del núcleo pulposo se deben a un esguince o rotura de anillos fibrosos producida por una distensión exagerada de los mismos generalmente producida por rotación o flexorrotación exagerada, brusca y violenta de columna lumbar, o debida a una presión extrema ejercida por los cuerpos vertebrales o por un desplazamiento anormal de los cuerpos vertebrales, sometidos a fuerzas extremas tanto en micro como en macrotraumatismos. Es muy importante determinar la acción de las fuerzas axiales que actúan sobre los cuerpos vertebrales y repercuten en los discos intervertebrales. Así, hay fuerzas directas sobre las vértebras o desplazamientos posteroanteriores que determinan desde un simple esguince o entorsis hasta una luxación (que cuando es irreductible conforma la listesis) o fractura-luxación del cuerpo vertebral. ¿Cómo influyen las fuerzas generadas por los movimientos de la columna vertebral? Guntin y cols. establecen diferentes mecanismos, que en casos traumáticos extremos pueden generar fractura y luxación de la columna vertebral, los cuales se deberían a una “fuerza que determina movimientos bruscos de flexión, extensión, inclinación, lateralización o rotación de la columna vertebral, más allá de límites normales a lo que se suman fuerzas violentas axiales”. Los mecanismos principales que este autor menciona y que se deberían a la fuerza realizada, son: flexión, flexo-rotación, extensión y compresión axial. Los mecanismos de flexión afectan principalmente al segmento toracolumbar y puede acompañarse de fracturas y/o rupturas ligamentosas. Cailliet20 en los mecanismos de flexión, habla de hiperestiramiento de ligamentos, aponeurosis y fibras anulares capsulares (los que son la causa del esguince o luxación) cuando las fuerzas que actúan no tienen intensidad para provocar fracturas y rupturas de ligamentos (aunque éstas sean infrecuentes). Distingue dos mecanismos: flexión crónica y flexión aguda. La flexión crónica se debe a posturas viciosas ocupacionales repetidas. La flexión aguda sería por accidentes o acción de fuerzas bruscas. En ambos casos, el resultado es un dolor crónico y las radiografías no sirven como método de diagnósticos porque los tejidos blandos afectados no son captados radiológicamente. Uno de los mecanismos de lesión de la columna dorsal son las luxaciones por flexión forzada simple con compresión discreta de los cuerpos vertebrales. Se producen en forma accidental cuando el afectado no está preparado (lo toma en forma sorpresiva) y no puede resistirla (por la rapidez o carácter de lesión accidental súbita). La violencia actúa sobre los cuerpos vertebrales, éstos son proyectados al interior de su propia sustancia (aplastamiento) produciendo deformidad en cuña (acuñamiento) de las mitades anteriores del cuerpo vertebral. Es una lesión estable.21 Los mecanismos de flexo-rotación afectan principalmente a la columna cervical pero también a la dorsolumbar (D11, D12, L1 y L2) y pueden acompañarse de fracturas y/o rupturas ligamentosas. Los mecanismos de extensión afectan sobre todo, a la columna cervical, como el caso de la hiperextensión que provoca el latigazo o contusión cervical. En casos muy graves hay fractura, luxación y ruptura de ligamentos. Si hay contusión grave puede haber sección parcial o total de la medula. En casos leves sólo hay atrición de tejidos blandos periarticulares22 (periartritis) o estiramiento de los mismos (esguince). Las lesiones leves no tienen expresión radiológica. El mecanismo por compresión axial ocurre cuando hay caída de pie o de cabeza y afecta principalmente a la columna cervical y lumbar. Los ligamentos quedan indemnes pero puede haber estallido de cuerpo vertebral, con desplazamiento o no de fragmentos óseos, los que pueden incrustarse en la medula. La compresión axial actúa, asimismo, cuando se está sentado mucho tiempo en posición viciosa. La compresión vertebral puede afectar al cono, epicono medular y la cauda equina. Cuando hay compresión del cono y epicono medular da Babinsky positivo, hiperreflexia aquiliana, anestesia perianal y perineal (“en silla de montar”). Cuando hay compresión de la cauda equina puede ser alta o baja. Cuando es alta da paraplejia o paraparesia. Cuando es baja da lumbociatalgia, que se puede acompañar, o no, de dolor perineal, paraparesia distal con atrofia muscular, flaccidez, abolición del reflejo aquilino e incontinencia de esfínteres. En los traumatismos vertebrales violentos hay que distinguir entre conmoción y contusión vertebral. En la contusión vertebral (la más grave) hay daño histopatológico con agregado de hemorragias subaracnoideas, subdural y extradural y hemorragias intramedulares (hematomelia). Puede acompañarse de sección parcial o total de medula o sólo puede provocar compresión radicular con síndromes radiculares en casos menos graves. En la conmoción vertebral, menos grave que la contusión, sólo hay desplazamiento brusco del LCR con modificación tensional importante y puede causar alteraciones funcionales graves como parálisis o muerte. Se diferencia de la contusión vertebral por la histopatología y la evolución.23 La combinación mecanismos traumáticos donde es probable que además de la hiperextensión actúe una retroflexión hace posible que se presente el mecanismo de luxación vertebral transitoria estudiado en Bihar (India) en 1970 y descrito por Guttmann. Es común en niños y personas jóvenes con buena elasticidad en tejidos periarticulares. La vértebra traumatizada se desplaza de su lugar en virtud de un traumatismo violento y fugaz, pero luego vuelve a su posición sin ser detectada ninguna luxación por estudios por imágenes. Constituye el fenómeno denominado vértebra en guillotina. Este mecanismo explica muchos cuadros con gran daño neurológico o tisular, pero sin signos óseos. Este mecanismo de luxación vertebral transitoria, llamado también cizallamiento, ha sido descrito para el cuello, pero puede ocurrir en otras vértebras, principalmente en columna lumbar. Además de daños medulares importantes como sección parcial o total, puede afectar al disco provocando protrusión, y si esta protrusión puede ocurrir en columna cervical es más común que ocurra particularmente en columna lumbar.24 No hay descriptas malformaciones congénitas como hernias discales, ni genes productores de hernias ni cromosomopatías hereditarias. No hay infecciones ni otros factores etiológicos que produzcan hernias de discos, salvo los factores traumáticos,25 ya sea bajo la forma de macrotraumatismos (traumatismo directo y único) o microtraumatismos (pequeños traumatismos repetitivos). Prueba de ello es que las hernias discales en sí y las discopatías en general, no generadas en deformaciones o patología congénita, son patrimonio de la Traumatología y por el dolor o daño de raíces nerviosas de la Neurología. Pero ni la Medicina Interna ni la Reumatología describen ninguna enfermedad degenerativa de discos intervertebrales y los autores se limitan a mencionar tal enfermedad degenerativa pero no prueban mecanismos etiopatogénicos con estudios multicéntricos sino con mera exposición de teorías no comprobadas. “La degeneración discal es un signo, no es síndrome y mucho menos enfermedad”.26 Por lo tanto, es inválido el argumento esgrimido por ART y Comisiones Médicas en el sentido de que las hernias de discos y discopatías son enfermedades degenerativas inculpables. Si persisten en su criterio deben indicar las causas específicas que sustentan ese aserto, en especial, en cada caso individual en que se dictamina. La falta de explicaciones etiológicas (causales) es una prueba directa de la falacia de la “enfermedad degenerativa”. El proceso degenerativo es una secuela no una entidad nosológica en sí, consecutivo al traumatismo (macro o microtraumatismo). Hasta ahora, las causas más conocidas de las hernias discales son las traumáticas y así se expresan en todos los casos que litigan por discopatía y hernias discales, en las cuales el nexo de causalidad es un accidente o el trabajo. En los ancianos no hay hernias sino deshidratación y esto causa el achicamiento del disco pero no su protrusión ni prolapso. Sólo disminuye el espacio intervertebral. Incluso, las escuelas médicas sajonas, las más reticentes a admitir la causa traumática de la hernia de disco, en Estados Unidos, la Biblioteca Nacional de Medicina y los Institutos Nacionales de Salud admiten en Medline Plus como único factor de causas de hernias, el trauma o el esfuerzo vertebral. En el Acta del Comité Técnico Tripartito de la Superintendencia de Riesgos del Trabajo de Argentina, firmada el 13 de noviembre de 2012 y publicada por dicha Superintendencia, reconoce a la hernia discal lumbar por esfuerzo como enfermedad profesional, lo que se suma al reconocimiento legal de la hernia discal postraumática en el Dcto. 659/96 de la ley 24557 (Ley de Riesgos del Trabajo). |
