Concepto de hernia de disco
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Mark D. Brown64 ha demostrado que la capacidad del disco intervertebral para soportar fuerzas sin perder agua, dependen del condroitín-sulfato fijado a la matriz proteica con carga negativa. Naturalmente, esta sustancia se modifica ante un microtraumatismo o un macrotraumatismo y lleva a la deshidratación, si la intensidad y duración del traumatismo no es intensa y sostenida a los largo del tiempo.65 Pero un traumatismo más intenso o brusco, desencadena vertiginosamente el proceso degenerativo. Las degeneraciones estudiadas por Brown y Naylor lo han sido en discos previamente alterados y los mecanismos degenerativos descriptos son correctos en los elementos y en la cronología que se verifican. Pero estos autores no determinaron cabalmente cuándo el disco inicia su degeneración y qué produjo o inició el proceso degenerativo (agente etiológico). Sin señalar estos detalles etiológicos importantes, directamente atribuyen la etiología de la discopatía al proceso en sí, pareciendo desconocer que dicho proceso es secuela y no causa de la discopatía. Sin embargo, los estudios multicéntricos realizados sobre tejidos animales similares al humano, o directamente en humanos que debieron ser sometidos a cirugías o necropsias por lesiones accidentales, probaron que la “fractura” o “microfractura”, “fractura de fatiga” o “ploughing”,66 del anillo fibroso es el primer paso para desencadenar el proceso degenerativo. Estas “grietas” o fisuras del anillo fibroso determinan la alteración del condroitín sulfato, la disminución de galactosamina y del peso molecular y pérdida de función del núcleo gelatinoso. En la degeneración por edad, Naylor67 cree que se debe a los cambios circulatorios debido a la esclerosis vascular del anciano, pues Brodin por medio de isótopos demostró que, si bien el tejido discal es avascular, tiene establecido un notable intercambio químico entre dicho tejido discal y la circulación sanguínea adyacente al mismo. Las estadísticas y los hallazgos catastrales han determinado que en los ancianos predomina la discopatía por deshidratación y esclerosis y muy raramente hay hernias discales.68 Incluso, autores como Del Sel que se inclina abiertamente por la hipótesis de la degeneración discal por envejecimiento (aceptando las hipótesis de los estudios sobre perros) admite que los traumatismos (al que considera factor adicional) producen tracciones anormales en el anillo fibroso, en particular los de efecto oscilante, y precipitan los desgarros de dicho anillo. El error de Del Sel es fundamentar que todos los desgarros se deben a un anillo o anillo previamente vulnerable por predisposición. Esta vulnerabilidad no está demostrada ni fundamentada por estudio previo al traumatismo. Se deduce después del traumatismo. Lo que calla u omite Del Sel es que esos traumatismos no sólo desgarran el anillo sino que provocan esguinces y favorece las protrusiones sin extrusiones. Luego, este autor agrega que episodios repetidos con degeneración gradual pero progresiva dejan un disco muy reducido en su contenido de polisacáridos y un estado de fibrilación colágena, lo que no permite el aumento de la tensión discal. Esto evita el prolapso y constituye las discopatías sin prolapso con achicamiento del disco que lleva a pinzamientos del espacio intervertebral.69 Es decir, admite que la sucesión de “episodios repetidos” que inducen procesos degenerativos favorecen una degeneración definitiva. Pero confunde un proceso de deshidratación con un proceso degenerativo no probado ni por biopsia ni por autopsia. Ninguno de los autores que hablan de estos fenómenos degenerativos (enfermedad degenerativa) en el hombre, han presentado una casuística predominante y clara que demuestre fehacientemente las hipótesis de degeneración sin traumatismo y que dicha degeneración sea preexistente al traumatismo, las cuales son más supuestas que probadas. Hasta tanto no se demuestre con varios estudios multicéntricos en hombres que la degeneración discal es ajena a los traumatismos, hay que aceptar el peso de las estadísticas empíricas que muestran en una amplia casuística que las discopatías y hernias de discos emergen tras un hecho traumático y se manifiestan como secuelas postraumáticas, como asimismo los estudios multicéntricos que han explicado el mecanismo traumático generador de hernias de disco y de la artrosis. Nunca se ha probado fehacientemente la enfermedad degenerativa supuesta en el disco intervertebral y en la artrosis. Últimas teorías sobre la degeneración hialina El estrés físico desencadena el estrés respiratorio donde hay radicales que dañan todos los procesos enzimáticos intracelulares y desencadenan las patologías metabólicas y degenerativas. Incluso modifican los genes y aparecen factores poligénicos propios de las llamadas mutaciones genéticas adquiridas, las que no son hereditarias pero pueden producir, entre otras cosas, colágeno anormal o enzimas patológicas. Hay una evidencia notable que habla a favor de estos últimos conocimientos de la biología molecular genética: no hay recién nacidos con discopatías ni hernias de disco como patologías exclusivas. No se han descripto en adolescentes como patologías típicas. Luego, no hay genes que determinen patologías monogenéticas ni enfermedades congénitas de discos intervertebrales. Los autores que excluyen al traumatismo, en el estudio de las alteraciones, no hablan de ponderaciones como pesos, estaturas y esfuerzos realizados o traumatismos recibidos durante la vida de los afectados; y sus estudios son retrospectivos pero no prospectivos (no estudian a los casos antes de afectarse y seguirlo desde que aparece la enfermedad que es el estudio prospectivo. Simplemente han estudiado en una sola faz a personas ya afectadas, lo que configura un estudio retrospectivo). La exclusión de estos factores de ponderación como variables de investigación no ha permitido explicar porque en algunas personas hay discopatías a los 40 años y en otros con edades más altas. Sino, habría que determinar, como lo hizo Borrachero del Campo con la artrosis,70 que hay un proceso fisiológico normal de envejecimiento por el uso que ocurre después de los 70 años y un proceso patológico secundario que aparece antes de esa edad. Estos autores no describen enfermedades específicas de degeneración discal ni describen genes determinantes. Luego, mal pueden concluir que hay predisposiciones, particularmente si no hay antecedentes heredofamiliares específicos demostrados con un árbol genealógico personal del afectado. Existen similitudes entre la degeneración discal y la artrósica. Los estudios bioquímicos provocan una disociación con las etapas clínicas y radiológicas de las artrosis y en sucesivos Congresos Mundiales se determinó primero cómo los traumatismos y microtraumatismo lesionan el cartílago71 y luego, al año siguiente se trataron los cambios degenerativos a nivel bioquímico.72 Sin embargo, muchos autores tomaron las investigaciones del 2° Simposio y descartaron las del primer Congreso, para insistir tozudamente en que la artrosis es exclusivamente degenerativa y no postraumática. Algo así ocurre con las hernias discales. Se desechan los estudios que estudian las causas traumáticas y se aceptan sólo los estudios del proceso degenerativo con causas meramente especulativas no probadas. Las deformaciones discales por platispondilia se deben a la deformación vertebral y no al disco en sí mismo. Según esta teoría un fenómeno similar ocurriría con el signo del Schmörl (hernia intraesponjosa) y el defecto epifisiario vertebral. No hay infecciones ni otros factores etiológicos que produzcan hernias de discos, salvo los factores traumáticos, ya sea bajo la forma de macrotraumatismos (traumatismo directo y único) o microtraumatismos (pequeños traumatismos repetitivos). Prueba de ello es que las hernias discales en sí y las discopatías en general, son patrimonio de la Traumatología, y por el dolor o daño de raíces nerviosas de la Neurología. Pero, ni la Medicina Interna ni la Reumatología no describen ninguna enfermedad específica degenerativa de discos intervertebrales (salvo la calcificación discal por alcaptonuria). En realidad, lo que algunos libros consideran enfermedad degenerativa (salvo las comprobadamente heredofamiliares), no es nada más que la cronificación de un proceso degenerativo, el cual al perdurar durante años termina como enfermedad. Por lo tanto el argumento esgrimido por ART y Comisiones Médicas en el sentido de que las hernias de discos y discopatías son enfermedades degenerativas inculpables es inválido. Si persisten en su criterio deben indicar las causas específicas que sustentan ese aserto, en especial, en cada caso individual en que se dictamina. La falta de explicaciones etiológicas (causales) es una prueba directa de la falacia de la “enfermedad degenerativa”. El proceso degenerativo es una secuela no una entidad nosológica en sí. Hasta ahora, las causas más conocidas de producción de discopatías son las traumáticas y así se expresan en todos los casos que litigan por discopatía y hernias discales, en las cuales el nexo de causalidad es un accidente o el trabajo. Ninguna ART o la Comisión Médico han aportado estudios concretos que prueben la enfermedad degenerativa en la hernia discal o en la artrosis, pues en ninguno de los afectados se encontraron estudios fehacientes de esa enfermedad antes del trauma normal. Luego, la enfermedad degenerativa se presume pero no se demuestra en los casos concretos. Hay discópatas (sin hernias de discos) encontrados al azar, por estudios catastrales (estudios generales que se efectúan por cuestiones académicas o testes) pero que no manifiestan dolor ni incapacidad y generalmente afectan a personas que han expuesto su columna a esfuerzos, como es el caso de las amas de casas, a las cuales no menciona ningún tratado de Medicina Laboral ni de la medicina en general. Estos casos se deben a que no afectan raíces nerviosas ni plexos periféricos, por lo que no hay dolor, y la limitación funcional no es advertida atribuyéndose, generalmente, al cansancio crónico o a la edad (algo así como el “dolor de huesos del crecimiento”) o “dolor de huesos por cansancio”. Ningún investigador considera el “sobreesfuerzo oculto” de trabajos no calificados como el de ama de casa, o el “sobreesfuerzo ponderal” del sobrepeso exagerado (más de 120 kg.) o las posiciones viciosas para discopatías no herniales (posición sedente o estación bípeda prolongadas) como causa directa de hernia. Algunos sólo presuponen que el sobrepeso u obesidad puede generar hernia discal pero no lo demuestran con ningún estudio multicéntrico de consenso científico universal. Esta es la razón por la que se supone o se conjetura que son factores de riesgo, pero no agentes etiológicos (causales). ¿Cuánto tiempo demora en formarse una hernia de disco? Si hay un golpe directo o trauma directo en la región dañada, generalmente la listesis vertebral, la fractura, la espondilolisis y la hernia son la regla si el golpe tiene la intensidad y el eje apropiado (fuerza axial). En este caso, la hernia es inmediata al trauma y se forma en el instante en que ocurre ese trauma. Puede abarcar cualquier etapa o estadio (abombamiento, protrusión, extrusión). Si el estudio de RNM se realiza más allá de las cuatro horas de ocurrido el trauma se advertirá fenómenos que se interpretan como deshidratación, etc. Esto ocurre porque una vez desatado el trauma (o el microtrauma) a las 4 horas ya está plenamente instalado el proceso de degeneración y transforma al tejido hialino en sustancia mixoide (forma de mucus o gel). El proceso genera signos evidentes a menos de una semana, se reafirma a los 14 días y consolida a los treinta días.73 Otros estudios posteriores, determinaron que los proteoglicanos comienzan a liberarse del tejido dañado a las 48 hs.74 Todos estos procesos se dan tanto el disco intervertebral como en el cartílago articular y en los meniscos. Texto de los informes de estudios por imágenes (RMN-TAC) Los estudios por imágenes deben informar objetivamente y describir la imagen que se encuentra y no deducir ni interpretar causas (decir que son normales, que se deben a envejecimiento o que son procesos degenerativos). Las imágenes hablan de formas y figuras, pero no analizan bioquímicamente el contenido para afirmar que es una degeneración. Son alteraciones de formas y nada más. Se debe afirmar que hay discopatías con o sin protrusión o disminuidas de tamaño y punto. El agregado de degenerativas, protrusiones que no conforman hernias de discos, deshidratación etc. son apreciaciones conceptuales que no surgen de las imágenes observadas y que perjudican a la interpretación posterior del estudio,75 el cual debe hacerla el profesional que pide el estudio y lo interpreta a la luz de los hechos que llevan a la consulta y la cronología de la aparición de la patología. El término degeneración se aplica en Medicina a “alteración de los tejidos o elementos anatómicos con cambios químicos de la sustancia constituyente y pérdida de los caracteres esenciales y funciones” (Diccionario Médico Salvat: 127, 2ª edición, Barcelona, 1974) “Deterioro estructural o funcional de células o tejidos” (Diccionario de la Real Academia Española: 738, 22ª edición, Espasa, Bs. As. 2006). Es decir, que la degeneración tisular implica en la práctica el cambio de un tejido normal por uno degradado y de naturaleza histológica distinta al tejido normal (ej. tejido muscular reemplazado por tejido fibroso), cosa que no ocurre el tejido discal o meniscal. Luego una imagen radiológica o de RMN no refleja ni la estructura tisular ni la función, puesto que no informa de tejidos o células sino de la forma de un elemento anatómico. Luego, mal puede hablar de cambios degenerativos lo que es impropio de imágenes radiológicas o de RMN o similares y es exclusivamente atinente al estudio microscópico anatomopatológico. La tendencia a hablar de “enfermedad degenerativa” o “cambios degenerativos” en estudios de imágenes responde a un concepto preformado y no a la estricta descripción de la forma de un elemento anatómico. “Una cuestión a menudo olvidada y que en cierto modo guarda relación con lo que se acaba de exponer es la noción de la ‘jerarquía en las pruebas complementarias’. Es preciso que en todo momento del proceso diagnóstico el médico tenga una clara noción jerárquica de las citadas pruebas, solicitándolas en un orden lógico, de acuerdo con su rendimiento, costo y riesgo. Así mismo, es útil que dentro de lo posible sepa interpretar personalmente los resultados de dichas exploraciones y no tenga que confiar exclusivamente en el dictamen del experto” (Farreras-Rozman – MEDICINA INTERNA, 14ª edición, Vol. I, Harcourt, España, 2000, en el capítulo “Fundamentos de la práctica médica hoy y mañana” escrita por Rozman, pág.9) “No hay que confundir el fin con el medio. El diagnóstico debe resultar solamente del examen clínico pues el estudio complementario carece de la perfección suficiente para ser exclusivo en el diagnóstico. Fallan los aparatos, fallan las imágenes (artefactos) y falla el criterio del médico informante de los estudios complementarios. Dichos estudios son muy útiles cuando se realizan correctamente en lo técnico y en lo informador, pero de ningún modo reemplazan a un excelente examen físico clínico” Evelino Leonardi – LA CRISIS DE LA MEDICINA, Editor Joaquín Gil, Bs. As., 1941) Criterios médicos quirúrgicos para la hernia de disco La aseveración de que toda hernia discal es operable es una falacia de algunas escuelas médicas y por esa razón se han establecidos los criterios médicos qué indican cual hernia es operable y cuál no debe ser sometida a cirugía (inoperable). Las indicaciones quirúrgicas para las hernias de discos son: síndrome de la cola del caballo, retención urinaria, progresión del déficit neurológico en forma patente (EMG que cambia cada 6 semanas, clínica progresiva), síntomas articulares con evolución refractaria a medicamentos y de más de 6 a 12 semanas de duración (impiden estaciones bípedas o sedentes prolongadas, la marcha, la flexión y rotación de columna, etc.), cuadros recurrentes de ciática que afectan la calidad de vida por paresias, parestesias graves (Walter B. Greene – ORTOPEDIA: 266, Elsevier-Masson, España, 2008) (Sociedad Española del Dolor, Málaga, España, 2011). Los criterios de inoperabilidad (exclusión) de una hernia de disco son: Ausencia de síntomas muy graves, Protrusión discal simple (hernia incipiente que no padece extrusión o secuestro), Ausencia de afección de raíces nerviosas (la hernia no comprime raíces nerviosas) La sintomatología cede con tratamiento médico. (Decreto Nº 1/10 del Ministerio de Salud de Chile) (Sociedad Española del Dolor, Málaga, España, 2011) La hernia del actor está dentro de los criterios de inoperable. El paciente que no padece parálisis radicular ni síndrome de cola de caballo, ni síntomas articulares refractarios a medicación (subsiste medicado), no padece retención urinaria, ni adolece de paresia76 lo que significa que no hay criterio de operabilidad de acuerdo a las normas científicas que se transcriben. Es muy común que los cirujanos y neurocirujano o traumatólogos cirujano, apremiados por el reclamo de cese del dolor de los afectados, recomienden operar las hernias discales no extruidas y que no generan mayor daño radicular o medular y pueden sobrellevarse con un buen tratamiento médico o quiropráctico. Pero las estadísticas postquirúrgicas demuestran que menos del 5% de esos casos quedan totalmente bien, un 25% queda igual y un 70% queda peor. Incluso hay alto porcentaje de recidivas de hernias discales operadas. |
