Hipoglicemias en adultos no diabéticos Dr. Andrés Introducción




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fecha de publicación04.08.2016
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Hipoglicemias en adultos no diabéticos


Dr. Andrés

Introducción:


  • La hipoglicemia, fuera del contexto del paciente diabético y su tratamiento, es un hecho extraordinariamente infrecuente, por lo que no debe ser lo primero que se piense cuando se vea a una persona con síntomas similares a los de una hipoglicemia. A ningún humano normal se le baja la glicemia de repente

  • Medicamento usado por diabéticos y que causa hipoglicemias: sulfunilureas

  • Medicamentos que causan visitas a Emergencias: insulina, sulfunilureas, y los 2 anticoagulantes: heparina y warfarina

  • Las 4 hormonas contrareguladoras de la insulina son: glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas (norepinefrina y epinefrina). Por lo que hay en total 5 hormonas hiperglicemiantes (que normalizan glucosa) y las que más dan síntomas son las catecolaminas (síntomas noradrenérgicos).

La hipoglicemia debe documentarse con medición de glucosa. Si no se documenta entonces no se puede hablar de hipoglicemia, a pesar de que tenga los síntomas, sería solo un simple surmenage. Un humano puede sentirse mal y tener síntomas similares a hipoglicemia con una glicemia en 200mg/dl. La sintomatología verdadera empieza en 60mg/dl, pero los síntomas neuroglucopénicos empiezan en 50. En pacientes no diabéticos hay dos posibilidades: hipoglicemia postprandial o hipoglicemia de ayunas:

Hipoglicemia de ayunas


  • Tiende a ser subagudo o crónica. Predominan los síntomas neuroglucopénicos. El humano se comporta de una manera extraña, parece somnoliento. Estos síntomas se ven con glicemias inferiores a 50 mg/dL. Esta es la que más se asocia al insulinoma.

Hipoglicemia postprandial


  • Tiende a ser aguda. Predominan los síntomas adrenérgicos. Acá en esta clasificación caen todos los demás cuadros, incluso los que no son realmente hipoglicemias, por su sintomatología.

HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL

  1. Síndrome postprandial


Antes se conocía como hipoglicemia reactiva. No es una verdadera hipoglicemia. Pasa incluso en humanos sanos, con tolerancia a la glucosa. Se dan síntomas adrenérgicos 2 horas después de comer. Es de origen idiopático, funcional. Por lo que no hay anormalidades estructurales que la expliquen. Normalmente le ocurre al paciente luego de una dieta rica en carbohidratos, ej.: cereal, que tiene un índice glicémico alto y se absorbe rápidamente. Otro ejemplo es con la cocacola (agua, colorantes, cafeína y 12 cucharadas de azúcar). Entonces tienen síntomas adrenérgicos después de la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos. Habrá entonces una elevación rápida de los niveles de glucosa (cambio entre la glucosa preprandial y la glucosa postprandial) muy abrupto, con elevación rápida de los niveles de insulina y provocaba la hipoglicemia. Pero ahora se ha visto que no hay una clara fluctuación en los niveles de glucosa como antes se pensaba. En estos pacientes los síntomas se modifican al cambiar la dieta. Se recomienda una dieta de 6 tiempos con carbohidratos complejos, pan integral y eliminando azúcares simples.

A estos pacientes se les hacía una curva de tolerancia a la glucosa por casi 6 horas, con glicemias cada hora a ver cuando hacía la hipoglicemia. Al paciente diabético se le da la carga y obviamente hace hiperglicemia y sigue alto. El paciente con la “hiperglicemia reactiva” lo que hace es que es un aumento rápido, brusco de 100-180mg/dl que a las 2 horas es más bajo que la glicemia de inicio sin necesariamente estar en más baja de 60. Los síntomas no correlacionaban con la glicemia.

Hay síntomas por aumento de la actividad simpática postprandial. Como cualquier estímulo que provoque aumento en la actividad simpático hay: ansiedad, debilidad, tremor, sudoración y palpitaciones. Se consideraba hiperinsulisimo funcional o hipoglicemia funcional postingesta.

Las personas que tienen una tolerancia a la glucosa normal tienen un aumento no tan elevado y un comportamiento más plano. El cambio en el nivel de glucosa que se acompaña en un cambio en la secreción de la insulina en parte explica lo síntomas pero en realidad NO ocurre una hipoglicemia como tal.

10% de las personas asintomáticas pueden tener glucosas menores a 50mg/dl.

Esto sucede más que todo en mujeres. No hay correlación entre los síntomas y los niveles de glucosa. En la ciencia se necesita que lo Anormal o lo que se sale del patrón se pueda reproducir→ correlacionar variables. En este caso definitivamente no se logra correlacionar síntomas con niveles de glucosa (lo repite). Algo interesante es que a algunos pacientes se les daba edulcorante (placebo) en vez de la carga de glucosa e igualmente hacían la sintomatología adrenérgica.

No hay cambios en cortisol y epinefrina. No hay un cambio en los niveles de glucosa que pueda explicar la elevación de las hormonas contrarreguladoras.

Hay estudios que demuestran que hay personas que hacen hipoglicemias después de una carga de glucosa pura (índice glicémico muy alto), pero después de una comida mixta no hacen la hipoglicemia pero sí hacen los síntomas. También se correlacionaron imágenes de electroencefalograma, y estos pacientes NO hacían cambios. En una verdadera hipoglicemia SÍ hay cambios en el EEG.

El Sd postprandial es lo que tiene la inmensa mayoría de la gente que tiene hipoglicemia 2h después de comer. Es más común en gente ansiosa, que es más suceptible a tener síntomas adrenérgicos.

Tríada de Whipple de hipoglicemia:

  1. Síntomas consistentes con la hipoglicemia. Muchos pacientes los presentan.

  2. Demostrar un nivel bajo de glucosa, menos de 50mg/dL mediante método preciso. NO micrométodo (el glucómetro se diseñó para que el diabético sepa cómo está su glicemia: alta, normal o baja y tiene una margen de error de +/- 20 mg/dL), no hace diagnóstico de una hipoglicemia. Si en emergencias llega un paciente, se le toma micrométodo y dice LOW, se le manda una muestra de sangre y se manda al laboratorio para una medición precisa.

  3. Alivio de los síntomas tras la administración de glucosa. Esto con respecto a los síntomas tanto adrenérgicos como neuroglucopénicos.

Cuando ya se tienen los tres elementos de la tríada, se prosigue con el estudio de la hipoglicemia. Cuando se estudia a un paciente por una verdadera hipoglicemia, se le debe proporcionar un glucómetro para que el paciente sepa cuando ocurren las hipoglicemias.

Tratamiento Sd. Postprandial

En consulta como médicos generales puede llegar el paciente que hasta una coca-cola corrienteL le puede producir estos síntomas. La solución para el paciente es una dieta de 6 tiempos sin carbohidratos refinados, poca azúcar, proteína (para gluconeogénesis) y con pan integral. Hay que asegurarle al paciente que no tiene nada malo y explorar si es que el paciente anda ansioso por algo.

Diagnóstico diferencial: Síndrome de Dumping
  1. Síndrome de dumping


Dumping se refiere a que los alimentos llegan muy rápido al intestino, no hay una palabra en español clara. Es un tránsito gástrico acelerado. El ejemplo clásico es al paciente que le hicieron una derivación del esófago al íleo. Se ve en pacientes post vagotomía, gastrectomizados o con cirugía bariática mal absortiva.

Cirugía bariática malabsortiva se refiere a la que impide que lleguen las bilis y las enzimas pancreáticas a entrar en contacto con los alimentos y el área de intestino que absorbe también se reduce. Esto se traduce en pérdida de peso. En todos los pacientes que se les realiza este procedimiento malabsortivo se tiene el sd de dumping.

Hay un procedimiento de cirugía bariática que es NO malabsortivo: se sutura el estómago y se reduce el lumen. Entonces los pacientes pierden peso no sólo por la saciedad precoz, sino porque se reducen las hormonas que regulan el apetito.

El síndrome de dumping también se ve cuando hay disfunción vagal en diabetes y en el síndrome de Zollinger Ellison (altos niveles de gastrina ocasionan sobreproducción de ácido estomacal usualmente por un tumor).

En estos pacientes lo que hay es salida de líquido hacia el intestino, la comida llega rápidamente al intestino. Hay salida del extracelular al lumen intestinal y se tendrá una contracción de la volemia. Esa es la teoría. En la primera fase postprandial habrá náuseas, vómitos, distensión, cólicos, diarrea, mareos y lipotimia. En una fase tardía habrá debilidad, sudoración, mareos o lipotimia, síntomas muy sugestivos de hipoglicemia pero sólo algunos pacientes hacen realmente hipoglicemia. De nuevo, los síntomas no correlacionan con la hipoglicemia. Al igual que en el otro caso, habrá pacientes hipoglicémicos asintomáticos y pacientes euglicémicos sintomáticos. Entonces: primera fase con síntomas digestivos y fase tardía con síntomas sugestivos de hipoglicemia.

Cuando se presenta un paciente con el antecedente de vagotomía, gastrectomía o cirugía bariática etc con un cuadro similar a esto sospechar Sd de Dumping y ellos si pueden hacer hipoglicemias. Estos pacientes no pueden hacer 2 comidas al día, sino que pasan comiendo y hacen 6 o más comidas al día. Algunos pacientes de cirugía bariática recuperan el peso, afortunadamente son los menos.

Tratamiento Sd Dumping

El tratamiento es el mismo que para el Sd Postprandial:

  • Porciones pequeñas

  • Comidas más frecuentes

  • Disminuir ingesta de carbohidratos simples y aumentar los complejos (pastas)

  • En este caso específico del dumping, agregar fibra para que el bolo alimenticio sea más viscoso y retrasar el vaciamiento gástrico (fibra acelera al estreñido y regula al apurado).

El tratamiento médico que se ha estudiado es la acarbosa. Con una dosis de 50-100mg TID. La acarbosa es un inhibidor competitivo de la alfa glucosidasa y retrasa la absorción de los carbohidratos. Se diseñó para la diabetes, fisiopatológicamente es adecuado para la diabetes e intolerancia a los carbohidratos. Presenta el problema de la diarrea y flatulencia, por lo que es poco tolerado.
  1. Hipoglicemia postprandial reactiva (resistencia temprana a la insulina o Diabetes oculta)


Es una verdadera causa de hipoglicemia postprandial. En un paciente obeso donde hay resistencia a la insulina, la tasa de producción de insulina está aumentada para compensar esta resistencia. El paciente aún no está diagnosticado como diabético. Estos pacientes van a tener que después de una carga de glucosa, como están acostumbrados a mantener niveles de insulina mayores a lo normal, después de ciertas comidas pueden hacer un rebote. Estas hipoglicemias son una señal temprana de prediabetes. El segundo pico de insulina resulta ser mayor a lo normal. Estos pacientes hacen una hipoglicemia tardía. Pueden tener pruebas diagnósticas de diabetes negativas, como una glicemia ayunas o una hemoglobina glicosilada. Entonces se diagnostica esta patología en obesos con acantosis que hacen hipoglicemias a la 1-2 horas postprandiales y se les mide los niveles de insulina y están aumentados. A este paciente lo que se debe recomendar es dar dieta de diabético quitar el azúcar para que no haga rebote postprandial ni hipoglicemias tardías. Esto ocurre muy tempranamente en la enfermedad. En pacientes que ya tienen el tratamiento (dieta) logran controlar la hipoglicemia tardía. Diabéticos muy tempranos puede comportarse como hipoglicemias tardías.
  1. Hiperplasia de células insulinares (Hipoglicemia pancreatógena NO insulinógena)


Es una hipoglicemia originada en el páncreas donde no hay un tumor productor de insulina. Es una hipoglicemia postprandial de origen pancreático que es muy rara. Se da hiperplasia de los islotes, hiperplasia de las células beta y nesidioblastosis (neoformación de los islotes a partir de epitelio ductal).



Nesidioblastosis

Esta condición de hiperplasia de células beta se comporta diferente al insulinoma. La hiperplasia de islotes se comporta más como si fuera normal, por eso es que hacen hipoglicemias postprandiales. Y responden a las hormonas contrareguladoras (como el glucagón), mientras que el insulinoma no responde. La hiperplasia les hace producir más insulina de lo normal ante una carga normal de glucosa postprandial.

Los pacientes que padecen esto hacen hipoglicemias postprandiales verdaderas, (realmente existen). Es una de las pocas enfermedades donde hay predominio masculino sobre el femenino. Se tienen síntomas de 2 a 4 horas postprandiales. Son síntomas neuroglucopénicos, con pérdida de consciencia e incluso convulsiones.
Es una verdadera hipoglicemia postprandial en que incluso llega tener convulsiones provocadas por neuroglucopenia. De las que hemos visto hasta ahora, son causantes de hipoglicemias verdaderas:

  • Hipoglicemia postprandial reactiva

  • Nesidioblastosis

HIPOGLICEMIA EN AYUNAS


Hay algunas causas que no son propiamente pancreáticas o de insulinoma que son esencialmente debidas a la falta de hormonas contra-reguladoras. La hipoglicemia de ayuno es la que más tememos. Por ejemplo:

  1. Hipopituitarismo de cualquier causa: asociada principalmente a la poca producción de hormona de crecimiento y cortisol.

  2. Enfermedad de Addison: es la destrucción inmunológica de la corteza suprarrenal, relacionada con la deficiencia de glucocorticoide y mineralocorticoide que en este caso el que más importa es el glucocorticoide.

  3. Cualquier causa de destrucción adrenal: hongos, tuberculosis, lo que sea.

  4. Mixedema: el hipotiroidismo severo. Debe pasar 5 años sin hormona tiroidea

  5. Falla hepática aguda: por ejemplo en intoxicación alcohólica aguda. Ya que el hígado produce también glucosa. Los hepatópatas mueren de: várices esofágicas sangrantes, descompensación hidrópica, trauma cráneo-encefálica, hipoglicemias.

  6. Insuficiencia renal crónica terminal: usualmente en diálisis, se debe a que 45% de la gluconeogénesis es renal solo casi nunca le damos importancia. También por disminución del aclaramiento de la insulina. Eso explica por qué los pacientes hacen hipoglicemias.

  7. Medicamentos: gatifloxacina, carbifloxaina, levofloxacina (acción sobre el canal de potasio de la célula beta), sulfonilureas, beta bloqueadores (inhiben la gluconeogénesis), glucagón, pentamidina (citotóxica para la célula beta), iECAs (aumento de la sensibilidad de insulina a nivel muscular), salicilatos (estimulan la secreción de insulina), hay salicilatos que se han estudiado como tratamiento anti diabético.

  8. Hipoglicemia por alcohol: causa la hepatopatía que ya se comentó y depleta la reserva de NADPH en hígado, que va a limitar la conversión de lactato en piruvato que es una de las vías de la gluconeogénesis. Hay supresión de la reserva de gluconeogénesis hepática, el glucógeno se consume a las 18-24 horas. Lo más importante aquí es que los síntomas neuroglucopénicos, se puede confundir con el estupor alcohólico. Cuando les llegue un alcohólico a emergencias y parece estar intoxicado, siempre hacerle una glicemia. Podría estar así por hipoglicemia y si se deja así, se puede morir. A todos hay ponerles potasio, tiamina, suero glucosado. Es importante que cuando el alcohol se toma en cocteles o con bebidas endulzadas, el azúcar va a aumentar la liberación de insulina, entonces va a hacer que la hipoglicemia sea más profunda y entonces ahí piensan en la vía de piruvato y lactato.
  1. Hiperinsulinismo (Insulinoma)


Lo que tenemos que sospechar en la hipoglicemia en ayuno en adultos sin historia enfermedad endocrina es hiperinsulinismo, especialmente por tumores como el insulinoma (tumores de células beta del páncreas). El paciente hace hipoglicemia de ayuno a pesar de que la glicemia está baja. Hipoglicemia + insulina anormalmente alta sugiere insulinoma. El diagnóstico diferencial está dado por gente loca que usa insulina o de secretagogos, entonces esto lo vamos a ver más en personas que tienen familiares diabéticos o en trabajadores de la salud (médicos, enfermeras, microbiólogos). Los médicos suelen hacer un poquito más elaborados sus cuadros, pero está claro que la hipoglicemia despierta mucho temor. La hipoglicemia genera mucha tensión en el personal de salud, sobre todo en enfermería ya que muchas veces los pacientes convulsionan. La gente aprende que eso es una cosa muy efectiva para llamar la atención, los internan y los estudian y reciben la atención que es su casa no le dan.

Si se tiene al paciente que se está inyectando insulina exógena, se puede diferenciar del insulinoma sencillamente porque el Péptido C se suprime. Las insulinas humanas altamente purificadas que usamos que se hacen con inegeniería genética (se agarra una E. coli, le cambian el núcleo y le meten el gen para que produzca insulina, la alimentan con amino ácidos y ella produce insulina y la produce muy pura). El Péptido C es un subproducto de la formación de insulina en el páncreas vivo. El uso de insulina humana altamente purificada va a suprimir el Péptido C endógeno. Entonces, en esos pacientes vamos a tener insulina alta con Péptido C baja. Los tumores hiperproductores secretan de una manera equimolar insulina y péptido C.

Con el paciente que usa Sulfonilureas es más difícil, porque con la Sulfonilurea vamos a tener estimulación de la producción del Péptido C endógeno, que hay que recordar que se secreta unimolarmente con la insulina. Para darse cuenta de que el paciente está utilizando una Sulfonilurea, se podría internar al paciente y quitarle el tratamiento, en cuyo caso se esperaría que no haga más hipoglicemicas, con el inconveniente de que habría que esperar las 5 vidas medias respectivas, pero no es imposible y se podría hacer. También, está la opción de medir los niveles en sangre pero no en todos los países se hace, claramente, Costa Rica no, pero si se logra comprobar la presencia del tratamiento en sangre, es una opción. Con estas dos en dado caso lo que se obtendría es un diagnóstico de probabilidad meramente. Tomarse una gran cantidad de sulfonilureas también podría ser un intento de autoeliminación, tomarse 5 ya no es intento si no gesto suicida porque con 5 no se va a morir, con 50, sí.

Hipoglicemias debido a tumores extrapancreáticos, se han reportado en los que hay producción de insulina fuera del páncreas, que por lo general se ubican en el instestino.

Muestra un insulinoma, los síntomas adrenérgicos que se presentan los comparte también con el feocromocitoma, el hipertiroidisimo, el HI o crisis conversiva aguda, ataque de ansiedad o pánico. Son síntomas autonómicos, adrenérgicos, que empiezan normalmente de los 65mg/dL para abajo. Los síntomas neuroglucopénicos, se asocian a glicemias más bajas, usualmente de <50mg/dL. Irritabilidad, confusión, comportamientos no característicos del paciente (la familia refiere que cuando están hipoglicémicos se comportan raro), convulsiones, déficit neurológico focal (recuerda paciente con anisocoria y sin respuesta, lo primero que uno piensa es que es una hemorragia subaracnoidea y que se iba a morir, pero se le dio glucosa y resucitó). Las enfermedades metabólicas dan déficit neurológico bilateral o simétrico, pero en hipoglicemia éste puede ser asimétrico y focalizarse en un solo lado, también se dan alteraciones visuales y alteraciones de la consciencia.

No hay una explicación clara para déficit neurológico focalizado, porque si es por hipoglicemia, se supone que todo el cerebro se estaría afectando y debería ser más simétrico. Sin embargo, es probable que algunas áreas tengan una irrigación diferencial que van a hacer que en una persona mayor se encuentre un área mejor irrigada, probablemente en relación con el hemisferio dominante, o un lado del tallo dominante, y que eso lo pueda explicar, pero por el momento no existe una explicación clara para ello. En el proceso de hacerle preguntas al paciente, cuando ven que una persona no les contesta nada y se comporta extraño, hay que medir la glicemia porque probablemente es una persona diabética con hipoglicemia.

Cuando se tiene la sospecha, de una vez se debe hacer el micrométodo y de una vez el tubo rojo, y lo mandan, Si el micrométodo les da “low”, no se esperen las 2h que dura el laboratorio en dar el resultado para ponerle glucosa porque les puede convulsionar.

Pacientes conocidos diabéticos que andan con glicemia de 70mg/dL es mejor darle glucosa. Si no se puede comprobar la hipoglicemia igual es mejor pasarle el suero glucosado, no le va a hacer daño, siempre hay que tratar de confirmarlo pero si no pueden, háganlo. Si la glicemia está <55mg/dL, de una vez tómenle todo: tubo rojo para glucosa, insulina, Péptido C y Sulfonilureas si estuviera disponible. Esto ahorra el test de ayuno porque si ya está en hipoglicemia ya no hace falta.

Si el paciente está consciente y tolera la vía oral y el reflejo nauseoso está intacto, se le da glucosa por vía oral, o un carbohidrato de rápida absorción, una cucharadita de azúcar, miel de abeja o 120-180cc de jugo de fruta que lo que más se usa es jugo de uva, de naranja o gaseosa no dietética.

Si es pacientes está con alteración de la consciencia, o no puede tragar, o no respondió a lo 15min, se le da el bolo de 25-50cc de glucosado al 50%, que es lo que usualmente se utiliza a nivel hospitalario, solo que le terminan poniendo la bolsita entera. Algunos pacientes que están intermedios entre estas dos condiciones, se les puede poner miel sublingual, los puede hacer despertar y es especialmente útil cuando no se tiene acceso a una vía periférica.

Se mide la glucosa después del bolo, se puede repetir para lograr mantener la glucosa >80mg/dL. En algunos pacientes se puede usar glucagón 1mg IM, de hecho en países más desarrollados, existe el glucagón listo para que lo pacientes diabéticos lo porten con ellos y lo usan en caso de hipoglicemia severa, en Costa Rica no tenemos. También, se puede dejar la solución de mantenimiento 50cc de glucosado al 50% por hora, lo que equivale a 6-9mg/Kg/min. Eso también se puede llegar con otroas formas de glucosado, entonces en lugar de 50cc al 50% se le puede dejar 250cc al 10% o 500cc al 5%, según las necesidades del paciente y de cómo resuelva.

Insulinoma

El insulinoma es la causa que más nos gusta buscar. Son infrecuentes, tumores del páncreas originados en los islotes, al igual que el feocromocitoma, el 90% son únicos y benignos, pueden coexistir con algunas neoplasias endocrinas múltiples como la tipo 1, que es pituitaria, paratiroides y páncreas (las 3P), 1% puede ocurrir en tejido pancreático ectópico que algunos pueden ser múltiples o malignos. Lo primero que hay que hacer es sospecharlo. El último paciente que se tuvo el año pasado había sido tratado para el trastorno de pánico, cuyo tratamiento consta en inhibidor de recaptura de serotonina y el ansiolítico, pero seguía sintiéndose mal.

Entonces, hay que tenerlo presente para sospecharlo porque es una enfermedad infrecuente, recordar la triada de Whipple, la historia compatible con los síntomas, glucosas <40mg/dL o sintomatología que recupera de forma inmediata al administrarse glucosa.

Los síntomas del insulinoma ocurren usualmente en ayunas, o incluso después de saltarse una comida o después de hacer ejercicio. Los pacientes desarrollan lo mismo que desarrollan los pacientes diabéticos tipo 1, y tipo 2 también, pero especialmente tipo 1. Esto en cuanto a que no son capaces de reconocer la hipoglicemia, tal vez la hipoglicemia como con la crónica, donde hay una adaptación en que se aumenta la capacidad de transporte de glucosa al cerebro. Estos son los pacientes que tienen más riesgo de hipoglicemia.

Test de Ayuno

Para demostrar la presencia del insulinoma, cuando se sospecha un exceso de insulina. Se realiza del test de ayuno que es un test de supresión, porque con el ayuno se busca la supresión alta de insulina; si se suprime es normal, si no se suprime es patológico. Lo que se quiere es que a lo largo de 72h demostrar la presencia de hipoglicemia. Se puede sobrevivir 40 días y 40 noches con agua y sin comida. En 72 horas, una persona sana no tienen por qué hacer hipoglicemias, una mujer puede llegar hasta 60mg/dL y no hacer síntomas de hipoglicemia. Lo que se quiere demostrar es que insulinas inapropiadamente normales o elevadas con glicemias <45mg/dL, con un Péptido C alto o normal (no importa el corte), con pro-insulina inapropiadamente normal o alta, pro-insulina se co-secreta con insulina, aunque se secreta menos si se está utilizando con Sulfonilureas, y además poder demostrar sulfonilureas negativas.

Lo que se hace es internarlo en el hospital, en una cama rodeado gente para que se sienta mejor, se le toman muestras basales, se le toma vía endovenosa, se le da líquido sin calorías y sin cafeína (la cafeína sube un poco los niveles de glucosa), se le permite actividad física normal pero no puede correr, solo caminar, se mide cetonas cada 12 horas para corroborar que no le esté robando comida a nadie, glicemia cada 4 horas y cuando está en <60mg/dL se le hace cada hora. Cuando está <49mg/dL, se le toma muestra para glucosa, insulina, pro-insulina, Péptido C, si tiene síntomas y la glicemia <45mg/dL, o si ya lleva 72 horas se le da la muestra final de dar carbohidratos rápidos seguido de una comida y no suspendemos hasta no confirmar con laboratorio, los síntomas deben correlacionarse con el laboratorio., porque muchos hacen síntomas con glicemia de 90mg/dL, lo cual obviamente no es un test de ayuno positivo y se pensaría en otras causas o síntomas sugestivos de hipoglicemia que no lo son.

Después de 72 horas en los hombres, la glicemia no baja <55mg/dL, las mujeres pueden llegar hasta <35mg/dL asintomáticas. Normalmente no llegan tan abajo. Es importante recordar que la hiperinsulinemia va a bloquear la formación de cetonas (la insulina bloquea la producción de cetonas), entonces ya demostrada la presencia de hiperinsulinemia o insulinemia inapropiadamente normal, en presencia de hipoglicemia, se busca el tumor.

Normalmente son tumores pequeños <1.5cm. El TAC tiene una sensibilidad del 82 al 94%, la RM 85%, o sea que hay un 15% de los pacientes donde no vamos a poderlo lograr. El US endoscópico ve hasta el 90% de las lesiones, son masas hipoecoicas. Entonces se puede intentar tomar muestra con el US endoscópico. Muestra un tumor grande visto por TAC de aprox. 4cm. Luego pasa al US endoscópico donde se ve el catéter y el tumor que es de <1cm. Si no se puede ver pero se sospecha, se puede resecar el cuerpo y la cola, donde se encuentra la mayoría de los insulinomas.

Angiografía estimulada por calcio


Hay otra prueba que se hace que es la angiografía estimulada por calcio. Lo que haces es localizar el área del páncreas en donde está el tumor. Se hace el cateterismo, se introduce calcio en la arteria, y da una liberación de insulina en el caso de un insulinoma, porque el calcio estimula la liberación de insulina en el páncreas normal al igual que en el insulinoma. Al inyectar calcio en la arteria gastroduoodenal, en la mesentérica superior y en la esplénica, se puede venir insulina en la vena hepática, suspendiendo el desóxido 72 horas antes. El desóxido es un diurético que tiene acción supresora de la liberación de insulina. Y se muestra la localización del probable insulinoma después de la angiografía.

Tratamiento


El tratamiento entonces es el desóxido mientras esperamos la cirugía. El problema es que el desóxido hace edema por retención de sodio, y debe darse hasta el día de la cirugía y el cirujano debe ser uno que ya tenga experiencia en remover tumores pancreáticos, porque con un buen cirujano tienen una alta probabilidad de cura. El paciente pocas veces queda diabético luego una resección de este tipo.

Problemas del diagnóstico del insulinoma es que muchas veces no sabemos dónde está y muchas veces se encuentra de casualidad. Muchas veces asumiendo en que se localiza entre el cuerpo y la cola del páncreas, y menos en la cabeza aunque en la cabeza también hay páncreas exocrino, muchas veces remueven la cola para ver si ahí está y de vez en cuando si se encontraba en ese lugar. No siempre se logra curar el problema porque no se encuentra. Por eso es que se opta por pancreatectomía distales, el problema es que una cirugía de páncreas no es cualquier cosa, porque tiene una alta morbilidad con una recuperación muy lenta y por eso se prefiere hacer una vez y nada más.

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