Universidad privada antonio guillermo urrelo

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTONIO GUILLERMO URRELO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Carrera Profesional de Farmacia y Bioquímica CASO 08 PROFESORA: Q.F. NIDIA HERNANDEZ ZAMBRANO CURSO: Farmacología II ALUMNAS: Aguirre Rosales, Arturo Mamani Esquiche, Medalit Rámirez Raico, Deysi Marley Saldaña Camacho, Cristian Paul Salazar Vilca, Amelia CICLO: VIII Cajamarca, Diciembre de 2013 INTRODUCCIÓN En el presente informe hemos desarrollado dos casos clínicos en los cuales en el caso A vemos que la enfermedad úlcero-péptica es un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y duodenal. Asi mismos es una lesión profunda de la mucosa que penetra en la muscularis mucosae mientras que la erosión es más superficial y no afecta a la muscularis. En nuestro medio, la úlcera es un hallazgo poco frecuente en el niño con síntomas dispépticos; en hospitales de referencia no se supera la cifra de 4 a 6 casos nuevos diagnosticados al año. En el caso B vemos que la mayoría de los niños(as) tienen que lidiar con la diarrea de vez en cuando, pero lo buena noticia es que generalmente es causada por infecciones que no duran mucho y que generalmente son más molestas que peligrosas. De cualquier modo, es importante saber cómo aliviar y prevenir la diarrea. Los gérmenes específicos que causan la diarrea varían entre las regiones geográficas dependiendo del nivel de sanidad, el desarrollo económico y la higiene. Por ejemplo, en los países en desarrollo con salubridad pobre o donde las heces humanas se utilizan como fertilizantes, sus habitantes suelen tener brotes de diarrea cuando la bacteria intestinal o los parásitos contaminan los cultivos o el agua potable. En los países desarrollados, incluyendo los Estados Unidos, los brotes de diarrea están generalmente más asociados con suministros de agua contaminada, contacto personal en lugares como guarderías o intoxicación alimenticia (cuando las personas se enferman debido a alimentos contaminados por bacterias que no han sido procesados o conservados debidamente). En general, las infecciones que causan diarrea son altamente contagiosas. La mayoría de los casos pueden contagiarse a otras personas durante el periodo en que la persona infectada continua con diarrea aunque y algunas infecciones pueden ser contagiosas durante aún más tiempo. OBJETIVOS: Conocer Fisiopatología de los trastornos ácido pépticos. Analizar el problema patológico que presenta el paciente Justificar y analizar los fármacos administrados en el tratamiento del paciente del caso A (adulto) y B (niño). Aplicar el tratamiento más apropiado para el caso que se presenta. Evaluando riesgo-beneficio. CASO 08 CASO A: Pedro de 58 años de edad, acude a establecimiento de salud por presentar ardor epigástrico desde hace una semana, haciéndose más fuerte e intolerable los últimostresdías. Antecedentes: refiere que hace aproximadamente un año presentó el mismo problema y se automedicó con un antiácido por varios meses. Refiere además que hace dos años le diagnosticaron artrosis, y para esta patología consume paracetamol 500mg. También refiere que está siendo tratado para pie de atleta con ketoconazol. El personal tratante en el establecimiento de salud diagnostica gastritis y le prescribe ranitidina 300mg por día al acostarse durante un mes. A las tres semanas regresa a consulta pues se presenta ictérico y decaído. Se decide derivar al paciente a un hospital,  a los pocos días empeora y es trasladado a UCI. Luego de una serie de análisis concluyen que presenta necrosis hepática CASO B Niño de 05 años de edad, es llevado al establecimiento de salud y la madre refiere que el niño presenta diarrea acuosa hace dos días, además indica que su hijo no presenta vómitos y no ha miccionado las últimas 24 horas. Al examen el niño se presenta pálido, decaído, el pulso es rápido y su piel tiene poca elasticidad. Temperatura 36.8°C. Inmediatamente deciden administrar Bactrim, la cuarta parte de una tableta de Imodium cada seis horas y SRO en cucharadas CUESTIONARIO Fisiopatología de los trastornos ácido pépticos Señale el mecanismo de acción de los antiácidos locales indique lo que sucede con la administración prolongada  Tratamiento farmacológico para la gastritis, incluya también el no farmacológico  Indique si existe alguna interacción con los medicamentos dados al paciente del caso A Cuál debió ser el tratamiento más adecuado para el paciente del caso A? Mecanismo fisiopatológico de las diarreas Analice el tratamiento instaurado en el caso B, cuestione o justifique cada fármaco ¿Cuál sería el tratamiento óptimo en el caso B? DESARROLLO: 1. Fisiopatología de los trastornos ácido pépticos HCL DAÑO DE LA BARRERA MUCOSA PROSTAGLANDINAS GASTRITIS DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUINEO DISMINUCION DE LA BARRERA PROTECTORA H. PYLORI - CIGARRILLO. FACTORES. ESTRÉS. ACIDOS Y PEPSINA LESIÓN ARDOR EPIGÁSTRICO FACTORES DE RIESGO: ESTRÉS ALCOHOL: Cigarrillo: AINES CAFEÌNA Helicobacter Pylori 2. Señale el mecanismo de acción de los antiácidos locales indique lo que sucede con la administración prolongada. Mecanismo de acción de los antiácidos locales: Las Bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico para producir sal y agua (reacciones de neutralización).Ejemplo: HCl + Antiácido (base débil) → H2O + CO2 + sales HCl + Al (OH)3 → AlCl3 + 3 H2O NaHCO3 + HCl → NaCl + CO2 + H2O Lo que sucede con la administración prolongada es lo siguiente: Acidez rebote: probablemente menos de bicarbonato de sodio. Hipercalcemia: Niveles elevados de calcio en la sangre que puede conducir a la formación de cálculos renales y daños renales. Síndrome de leche y alcalinos: Con mayor probabilidad de que ocurra que con el uso de bicarbonato de sodio. Alcalosis sistémica. Estreñimiento. Tratamiento farmacológico para la gastritis, incluya también el no farmacológico Tratamiento Farmacológico INHIBIDORES DE LA SECRESIÓN GASTRICA Antagonistas De La Histamina (Anti H2) Antagonistas Muscarínicos (M1) Inhib. De La H+/K+ Atpasa ANTIÁCIDOS Antiácidos No Sistémicos: Sales De MG: MG(OH)2,MGO. SALES DE AL: AL(OH)3 SALES MIXTAS DE AL Y MG: ALMAGATO Antiácidos Sistémicos  NAHCO3, CACO3 CACO3: 3. PROTECTORES DE LA MUCOSA Sales De Bismuto  Subsalicilato De Bi, Subcarbonato, Subnitrato.  Sucralfato:  PROSTAGLANDINAS: Misoprostol (PGE1) En resumen: Tratamiento no farmacológico. Básicamente consiste en tener: Dieta blanda. No consumir alcohol. No fumar Cero alimentos con picantes. Alimentación adecuada para la gastritis: Pescado Carnes magras y pollo sin piel Huevos Frutas y verduras cocidas Lácteos Alimentos que deben evitarse: Aderezos (mostaza, mayonesa, vinagre, especias, etc) Café Mantequilla Gaseosas (ya que enlentecen la digestión favoreciendo la secreción de ácidos) Alcohol Chocolate Fritos Salsas Cítricos Alimentos grasoso Embutidos. Ajo: el ajo al igual que el brócoli son alimentos ricos en azufre, el cual ayuda a formar glutatión, una sustancia que protege el revestimiento del estómago. Destruye las bacterias patógenas en los intestinos sin dañar la aflora natural que interviene en la digestión, además aumenta las defensas naturales del organismo. Excelente para disminuir los síntomas relacionados con la gastritis.   Agua de repollo: Un estudio realizado por la Universidad de Stanford demostró que el jugo de repollo ayuda a aliviar la colitis. En los resultados se observó que los pacientes con esta enfermedad ulcerosa mejoraron siete días después de comenzar el consumo de jugo de repollo.   Aceite de oliva: Investigación realizada por el Instituto de la Grasa de Sevilla, dependiente del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), descubrió tras el análisis de algunos componentes de este aceite, que actúa sobre ocho cepas distintas de Helicobacter pylori, bacteria responsable de la mayoría de las ulceras de estómago y de muchas gastritis crónicas.   Indique si existe alguna interacción con los medicamentos dados al paciente del caso A. Si existe interacción con los medicamentos dados al paciente del caso A, en el caso del ketoconazol con el paracetamol: Las drogas que inducen injuria hepática presentan distintos mecanismos y patrones de lesión. Así, el daño puede ser consecuencia de reacciones idiosincráticas, alérgicas, autoinmunes o dependientes de dosis. El acetaminofén presenta efectos tóxicos dependientes de la dosis, causando necrosis de los hepatocitos predominantemente en la región centrolobulillar, Al ingerir dosis grandes de la droga el citocromo P450 (CYP2E1, CYP1A2 y CYP3A) genera cantidades de NAPQI capaces de agotar las reservas hepáticas de glutation. Este metabolito ejerce su toxicidad al unirse de forma covalente a macromoléculas y produciendo radicales libres, desarrollando necrosis hepática en tan sólo 12 horas. En mucha menor medida, el mismo proceso puede ocurrir en el riñón y contribuir a la nefrotoxicidad. Interacciones: Tanto los antiácidos que contienen aluminio como los que contienen calcio pueden unirse al fosfato de los alimentos impidiendo su absorción, pudiendo provocar hipofosfatemias. Pueden alterar la velocidad o el porcentaje de absorción de muchos fármacos uniéndose a ellos o aumentando el pH gástrico Por este motivo deben ser administrados dos horas antes o después de la administración de otros fármacos para evitar interacciones. También pueden disminuir la excreción renal de la quinidina, aumentando su toxicidad. Evite el uso de antiácidos o reducidores del ácido estomacal por lo menos 2 horas después de haber tomado su dosis de ketoconazole. Estas medicinas pueden hacer más difícil para que las tabletas de ketoconazole se disuelvan en su estómago. El ketoconazol y el itraconazol son bases débiles que requieren un ambiente ácido para su absorción oral, por lo que un tratamiento con ranitidina puede afectar su biodisponibilidad. Además, debido a la acción sostenida del bloqueante H2, esta interacción puede ocurrir aunque los antifúngicos se administren a horas muy diferentes del día. Por otra parte, tanto el ketoconazol como el itraconazol son potentes inhibidores del sistema enzimático CYP3A4 de modo que puede producirse una elevación sustancial de sus niveles en sangre cuando se discontinua el tratamiento con ranitidina. De ser posible, debe evitarse la administración concomitante de ketoconazol o itraconazol con la ranitidina, sustituyendo los primeros por fluconazol, cuya absorción no es afectada por el pH gástrico. El ketoconazol es un fármaco inhibidor enzimático de la Citocromo P-450 el paracetamol es un fármaco que se absorbe en la Citocromo P-450 al estar inhibida el paracetamol no se absorbe y causa su efecto hepatotóxicos. (COMPLTAR) 6.- Mecanismo fisiopatológico de las diarreas. INTESTINO DELGADO Vellosidad del epitelio absorción H2O y Electrolitos Genera flujo bidireccional lúmen Aumento de secreción El volúmen llega al intestino grueso Supera la absorción DIARREA alteraciones Disminuye absorción osmótica Retención de agua en la luz intestinal Aumento del AMPc intracelular, apertura de canales de cloro Secreción Motilidad intestinal Aumento intracelular. Aumenta la motilidad Inflamación de la mucosa intestinal Daño del enterocito Analice el tratamiento instaurado en el caso B, cuestione o justifique cada fármaco En este caso el Bactim que es un antibiótico no debió ser administrado al niño por lo siguiente: Deberán utilizarse únicamente en casos en los que, a juicio del médico, los beneficios del tratamiento superen cualquier posible riesgo; deberá considerarse el uso de un agente antibacteriano único. La Loperamida (falta completar). ¿Cuál sería el tratamiento óptimo en el caso B? CONCLUSIONES Se Conoció la fisiopatología de los trastornos ácido pépticos. Se Analizó el problema patológico que presenta el paciente. Se Justificó y analizó los fármacos administrados en el tratamiento del paciente del caso A (adulto) y B (niño). Se logró aplicar el tratamiento más apropiado para el caso que se presenta. Evaluando riesgo-beneficio. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Farmacología Básica y Clínica, Velazquez y col. 18º Edición, Editorial Medica Panamericana, 2009. Diccionario de Medicina, Lois E. Anderson, Editorial Oceano Mosby, edición en Español: MMV. Nuevo Manual Merck, Merck Sharp y Dohme, Editorial Océano, Edicion en Español MMVII. Inmunología Celular y Molecular, Abul K. Abbas – Andrew H, Lichtman – Shiv Pillai. Editorial Gea Constitutoria, VII Edicion, 2012.g ANEXOS Artículo Científico: Título: Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal Autores: Mª Luz Cilleruelo Pascual1, Sonia Fernández Fernández2 1Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. 2Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid. Resumen: En el presente trabajo se realiza un recopilación bibliográfica la los conceptos, síntomas, tratamiento, entre otros acerca de la gastritis, ulcus gástrico y duodenal. Artículo científico Título: HELICOBACTER PYLORI: Clínica, Diagnóstico y Tratamiento Autores: Dr. Ricardo Sebastián Alba Posse, Dr. Roberto Alejandro Toledo, Dra. María Lourdes Viana Cabral Resumen: El helicobacter pylori es una bacteria que tiene una relación directa con el desarrollo de la enfermedad gastroduodenal. Fue descubierta por los científicos Robin Warren y Barry Marshall en 1.982, lo cual le valió el premio novel. La infección se adquiere en edades tempranas. En su patogenia desarrolla una respuesta inmunológica, la cual lleva a inflamación y erosión de la mucosa gástrica, lo que conduce a la formación de úlcera, gastritis crónica, y eventual cáncer gástrico. De este modo se presenta la correspondiente signosintomatología según el estadío de la enfermedad, dolor, náuseas, dispepsia, pérdida de peso. Se han determinado métodos diagnósticos invasivos y no invasivos, entre los cuales se destacan la serologia, prueba de la ureasa, reacción en cadena de la polimerasa, histopatología; así como también las distintas pautas de tratamiento y se reconoce al triple esquema de inhibidores de la bomba de protones, claritromicina y amoxicilina como terapia de erradicación durante una a dos semanas. Palabras clave: helicobacter pylori – HP - úlcera – diagnóstico - tratamiento

similar:

	Universidad privada antonio guillermo urrelo		Universidad privada antonio guillermo urrelo
	Universidad Privada “Antonio Guillermo Urrelo”		Dedicamos este proyecto de investigación a todos los estudiantes...
	Técnicas de Oratoria” – Universidad Privada Domingo Savio		Autor: hernando antonio romero pereira. Profesor universidad del...
	Versión de Teresa Albero, Jesús Alborés, Ana Balbás, José Antonio...		DR. guillermo sólomon santibañEZ
	Guillermo Manrique Peralta		DR. guillermo sólomon santibáÑEZ