Sobrepeso/Obesidad y Ejercicio Físico/Nutrición
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SOBREPESO/OBESIDAD Y EJERCICIO FÍSICO/NUTRICIÓN Introducción y definición La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial de gran trascendencia sociosanitaria y económica que constituye un problema de salud pública. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en el mundo hay más de 1.000 millones de personas con sobrepeso, de las cuales 300millones serían obesos (1). En los últimos 25 años la prevalencia de la obesidad ha aumentado considerablemente en muchos países (EEUU, Alemania, Inglaterra…). España no es una excepción… La prevalencia de sobrepeso en la población adulta española (de 25 a 64 años), según los resultados del estudio DORICA (Dislipemia, Obesidad y Riesgo Cardiovascular en España 1990-2000), se estimó en un 39,2% (32,9% en mujeres – 46,4% en hombres). La prevalencia de obesidad en la población adulta española (de 25 a 64 años), se estimó en un 15,5% (17,5% en mujeres – 13,2% en hombres).  La prevalencia aumenta de forma progresiva con la edad, produciéndose un aumento acentuado a partir de los 45 años: en el mismo estudio DORICA, la prevalencia de sobrepeso en la población de mas de 60 años se sitúo en torno al 49% en caso de los hombres y el 39,8% para mujeres, mientras que la prevalencia para la obesidad se situó en torno al 31,5% y el 40,8% de mujeres (2). Distribución geográfica de la prevalencia de obesidad (IMC ≥30kg/m2). DORICA Datos más recientes provenientes de la Encuesta Nacional de Salud de España del 2006 apuntan a que más de la mitad de la población española padece sobrepeso/obesidad. Si no somos capaces de detener este incremento de prevalencia de obesidad, se convertirá, tal y como dice la OMS, en “la epidemia del siglo XXI”, con graves repercusiones sanitarias, sociales y económicas. SOBREPESO/OBESIDAD Y EJERCICIO FÍSICO/NUTRICIÓN - Pero que entendemos por sobrepeso /obesidad? En 1998 la OMS (Organización Mundial de la Salud) definió el exceso de peso del siguiente modo: Siendo el IMC (Índice de Masa Corporal) = Peso (kg) / Talla 2 (metros) Sobrepeso: IMC superior a 25 Obesidad: IMC superior a 30   Existe una correlación entre la mortalidad y el IMC; para los valores de IMC entre 19 y 31 la curva de mortalidad es casi plana. Por encima de estos valores la mortalidad aumenta rápidamente. Un IMC superior a 31 o inferior a 19 es un índice de mala salud y de riesgo de elevada mortalidad (3). El IMC no valora la composición ni la distribución de la grasa corporal, por lo que no es un buen predictor de riesgos de salud para ciertos grupos: jóvenes en edad de crecimiento, adultos muy delgados o muy musculados, mujeres embarazadas o ancianos. Algunas investigaciones han demostrado que la circunferencia de la cintura (mayor o igual a 102cm en hombres y a 88cm en mujeres), que determina el exceso de grasa abdominal, es una medición suplementaria que puede ser útil para identificar riesgos adicionales, particularmente entre individuos con un IMC entre 18,5 y 34,9 (4). Se asocia la obesidad (sobretodo la de distribución central-abdominal visceral) a una elevada morbimortalidad por patologías tales como diabetes mellitus de tipo 2, enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares, hipertensión arterial, hiperlipidemias, esteatohepatitis, cáncer, etc. (5-8) La mayoría de los individuos con sobrepeso/obesidad tratan en algún momento de su vida de perder peso. Sin embargo, el peso perdido suele recuperarse a medio plazo (el 50% del peso perdido suele recuperarse en el plazo de 1 año) (9). Para individuos con sobrepeso/obesidad, moderadas pérdidas de peso sostenidas en el tiempo promueven mejoras en diferentes parámetros marcadores de salud (10). El descenso de peso en el obeso se asocia a mejores niveles de glucemia en pacientes con o sin diabetes, disminución del riesgo de enfermedades cardiovasculares, descenso de la tensión arterial y mejoría del perfil lipídico entre otros. SOBREPESO/OBESIDAD Y EJERCICIO FÍSICO/NUTRICIÓN Etiopatogenia El termino obesidad deriva de la expresión griega ob-edere, que significa “sobre-ingesta”, considerándose durante siglos como sinónimo de glotonería y expresión de un consumo excesivo de alimentos (11). La obesidad es vista como un desorden neuroendocrino y metabólico que resulta de una interrelación entre ambiente obesogénico (alimentación inadecuada, inactividad física…) y predisposición genética (12). La grasa corporal se ve incrementada cuando existe un desequilibrio mantenido en el tiempo, entre la energía que el cuerpo consume y la energía que ingresa en el organismo, (vía alimentos/bebidas) a favor de esta última. (13) A pesar de este hecho, sabemos de la existencia de individuos que ganan o pierden grasa corporal con relativa facilidad, y lo opuesto; individuos con grandes dificultades para modificar su grasa corporal. La explicación de este hecho puede ser explicada de forma parcial por predisposición genética (40-60% del total de casos de obesidad) (14). Pero ni siquiera la predisposición genética puede explicar la totalidad de los casos de obesidad. Como veremos, se trata de una patología de origen multifactorial. Algunos de los principales factores asociados con incrementos de grasa corporal son (15): Comentados detalladamente más adelante · Alimentación inadecuada (cualitativa y cuantitativamente) Principales · Actividad física insuficiente/inadecuada · Predisposición genética–Gran cantidad de genes estudiados, sin resultados concluyentes. · Temperaturas y ambientes cálidos – Ambientes fríos activan la función termogénica del TAM. · Cambios sucesivos de condiciones ambientales Frio / Calor – Desajuste Regulación corporal. · Privación de sueño – Descanso nocturno inadecuado afecta a la secreción hormonal: leptina, ghrelina, GH · Factores psicosociales – Características psicológicas: impulsividad, falta de disciplina… aumentan ingesta. Secundarios · Entorno urbano estresante y poco agradable – Asociado a falta de actividad física y a obesidad. · Status Socioeconómico –Status socioeconómicos bajos están asociados a elevados IMC. · Desajustes hormonales – Diversas hormonas: insulina, corticoides,T3… relacionadas con el sobrepeso. · Dejar de furmar – El tabaco es anorexígeno. · Contaminantes medioambientales – Perturbadores de la función endocrina (pesticidas, plásticos…). · Medicamentos – Psicotrópicos, betabloqueantes y anticonceptivos orales conllevan aumento de peso. Por tanto encontramos una multiplicidad de factores de tipo social, ambiental, cultural, metabólico y genético como desencadenantes de la aparición del sobrepeso/obesidad. SOBREPESO/OBESIDAD Y EJERCICIO FÍSICO/NUTRICIÓN Aspectos Fisiológicos y Neuroendocrinos El tejido adiposo ha sido considerado clásicamente como un órgano con función de almacenamiento de energía en forma principalmente de TG (triglicéridos), con depósitos notables en la zona dérmica subcutánea, mesentérica, retroperitoneal… En la actualidad sin embargo es considerado además como un verdadero órgano de secreción interna, puesto que vierte un número importante de sustancias con función paracrina (a células vecinas) y autocrina (a la propia célula). Se diferencian 2 tipos de tejido adiposo: · Tejido adiposo marrón (TAM) – Con actividad termogénica · Tejido adiposo blanco (TAB) – Con actividad endocrina El TAM (también llamado tejido adiposo pardo) tiene como función principal la producción de calor; se trata de un tejido abundante en el feto y durante los primeros meses de vida. El citoplasma de las células del TAM es pobre en TG y rico en mitocondrias (que le confieren color marrón) que carecen del aparato celular necesario para transformar la energía liberada por la oxidación de los ácidos grasos en ATP, por lo que esta se transfiere al cuerpo en forma de calor a la sangre (16). En los humanos adultos, el TAM se localiza en pequeños depósitos situados en la zona subscapular, nuca, axilar, a lo largo de los grandes vasos y en pequeños paquetes intercostales. Las alteraciones de la capacidad termogénica del TAM podrían estar implicadas en el desarrollo de la obesidad. El TAB, además de almacenar, puede hidrolizar y liberar los TG en forma de AG (ácidos grasos) cuando sean necesarios en otros sitios (músculo, etc.) para la resíntesis de ATP.   El TAB clásicamente se consideraba un mero almacén de triglicéridos, pero en realidad es un órgano endocrino muy activo. Produce una variedad de moléculas denominadas colectivamente adipocinas (hormonas, prostaglandinas, factores de crecimiento, etc.) que participan activamente en la modulación de la inflamación crónica de bajo grado que acompaña a la obesidad (17). -En base a su distribución anatómica distinguimos entre: · Tejido adiposo subcutáneo – Capa profunda de la piel. Entre el 50 y el 80% del total. Aislante Térmico · Tejido adiposo interno – Grasa intermuscular, intramuscular y la que se encuentra en cavidades torácica y abdominal. Actúa como almohadilla/amortiguador y reserva TAB-Tejido Adiposo Blanco TAM-Tejido Adiposo Marrón SOBREPESO/OBESIDAD Y EJERCICIO FÍSICO/NUTRICIÓN Distribución y Trofismo: El proceso de hipertrofia (aumento del tamaño del adipocito) y el de hiperplasia (aumento de número de células) son fenómenos posibles en las células adiposas del tejido graso humano. La capacidad de depositar grasa en cada célula adiposa es limitada, de modo que cuando alcanza su máximo, se multiplican. Esta hiperplasia parece ser irreversible (mediante intervención dietética y ejercicio, podemos disminuir el tamaño de las células adiposas, pero no su número). La hipertrofia y la hiperplasia pueden reflejar el futuro desencadenamiento de patologías de las esferas metabólica y cardiocirculatoria. El desarrollo anormal de las dimensiones del adipocito producto de su carga de TG es de especial relevancia cuando se da en fases iniciales de la vida (obesidad infantil). Lipólisis y Beta-oxidación: Hidrólisis de TG = AG (3) + Glicerol (1) La fuente principal de TG para el tejido adiposo son las lipoproteínas VLDL y quilomicrones circulantes principalmente en situación postprandial. Dichos TG serán hidrolizados por la enzima Lipoproteinlipasa (LPL) situada en el endotelio de los capilares del tejido adiposo (y también del tejido muscular), facilitando la entrada al interior del adipocito de los AG constituyentes mediante proteínas transportadoras específicas. Además el tejido adiposo puede incorporar los AG plasmáticos circulantes transportados por la albúmina. Adicionalmente, existen precursores como la glucosa o las proteínas a partir de las cuales se pueden formar AG (lipogenesis de novo). Una vez incorporados los AG dentro del adipocito, estos serán reesterificados a TG, a la espera de ser degradados cuando el organismo lo precise a través de la lipólisis (paso de TG a 3 AG + Glicerol) que vendrá mediada por la enzima lipasa-hormono-sensible (LHS). La estimulación de la LHS vendrá mediada por hormonas como la adrenalina. Sin embargo cabe distinguir entre lipólisis (hidrólisis de TG a 3 AG+Glicerol) y beta-oxidación (obtención de energía, CO2 y H2O a través de la inclusión del AG al interior de la mitocondria). El hecho de que se produzca el primer paso (lipólisis) no garantiza la consecución del segundo (beta-oxidación). De hecho, durante el ejercicio anaeróbico, tiene como consecuencia la escasa circulación sanguínea por el tejido adiposo, impidiendo que los ácidos grasos que se van produciendo por lipólisis en dicho tejido, puedan ser vertidos a sangre y transportados al resto de tejidos para su beta-oxidación. En esta situación los AG quedan atrapados dentro de la célula grasa y la re-esterificación es el paso obligado. En definitiva, los trabajos de fuerza (anaeróbicos) son altamente colapsantes de la red capilar a nivel muscular e inhibitorios del tránsito circulatorio por el tejido adiposo. Bajo estas circunstancias estará fuertemente estimulada la glucólisis (debido al alto reclamo de energía por unidad de tiempo y a la escasa posibilidad de incorporación y participación de los AG en los procesos de obtención de energía celulares). Control adrenérgico de la lipólisis y β-oxidación: La edad, sexo y localización anatómica del depósito de grasa y el estado de salud definen en muchos aspectos la funcionalidad de estos receptores. Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina…) tienen acción directa sobre el adipocito mediante un receptor específico. Se han identificado 2 grandes grupos de receptores: · α receptores: α, α (lipogénicos) · β receptores: β1, β2, β3 ((lipolíticos) El tejido graso visceral es rico en receptores tipo β3, mientras que el tejido graso periférico lo es en β1 y β2. Los β3 responden ante estimulaciones adrenérgicas con altas descargas de adrenalina, mientras que los β1 y β2 no responden ante dicha situación. SOBREPESO/OBESIDAD Y EJERCICIO FÍSICO/NUTRICIÓN En una situación de alta descarga de adrenalina puede estar posibilitando la lipólisis en el tejido adiposo central o visceral e imposibilitándola en el tejido adiposo periférico. Estos TG degradados, son liberados en sangre y a través de la vena porta conducidos al hígado, quien resintetizará en TG y VLDL. Los altos niveles circulantes en plasma de TG y VLDL conllevaran a problemas orgánicos que comprometen al sistema endocrino y cardiovascular. Se sabe además, que existe una mayor proporción de receptores α-adrenérgicos en individuos con perímetros de cintura elevados (por encima de 102cm). En situación de reposo predominara la lipogénesis, mientras que una alta estimulación simpática promoverá la lipólisis. |
