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fecha de publicación24.01.2016
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REVISIÓN DE FACTORES DE RIESGO EN LA EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. NUEVOS FACTORES DE RIESGO.
Autor: Martin Rillo Angel.

Centro de trabajo: Equipo de Valoración de Incapacidades Valencia. Instituto Nacional de la Seguridad Social.
RESUMEN DE COMUNICACIÓN

Objetivos En la valoración de la capacidad laboral, se dispone de criterios para establecer la capacidad funcional en las distintas arteriopatÍas, que se debe completar con la valoración del pronóstico, para ello  puede resulta útil a utilización de los factores de riesgo cardiovascular, se ha practicado una revisión de los factores de riesgo cardiovascular con valor predictivo sobre la supervivencia del paciente o deterioro de órganos diana.

Descripción de los factores de riesgo cardiovascular, se dividen en dos grupos:

1.- Factores cuya alteración supone riesgo cardiovascular entre los que se encuentran los clásicos como hipertensión arterial, tabaco, dislipemia, diabetes y nuevos factores como fibrinógeno, homocis-teina, lipoproteina, estrés.

2.- Afectación de órganos diana. ocular, corazón, renal, arteria renal, carótida, aneurismas.
   La supervivencia de un paciente ante un evento cardiovascular, existen evidencias de que depende, de la gravedad de la afectación del mismo, del grado de descompensación de la hipertensión arterial, lípidos y glucemia.

Conclusiones: el análisis de estos factores pronósticos nos va a ayudar a establecer la previsión de tiempo de incapacidad después de un proceso agudo y si este es severo puede afectar al grado de invalidez.
Palabras clave: factores de riesgo cardiovascular.
INTRODUCCIÓN

Las enfermedades del aparato circulatorio representan la primera causa de morbilidad hospitalaria (1360 ingresos por 100.000 habitantes) así como de mortalidad (332 por 100.000 habitantes) en base a datos del INE de 1999, siendo esta muy superior en mujeres sobretodo por debajo de los 75 años.

Desde el estudio de Framingham en 1968 , en que se definían los principales factores de riesgo cardio-vascular (FRCV), algunos se han visto modificados y se han incorporado nuevos, todos ellos se tienen en cuenta en mayor o menor medida a la hora de establecer el tratamiento. y régimen de vida. los fac-tores que vamos a relacionar en todos se ha demostrado con capacidad predictora sobre el riesgo de complicaciones, en la mayoría va a depender de las cifras que se alcancen y van a influir sobre la aparición de enfermedad coronaria, arteriopatía periférica y trombosis venosa y otros (1). Este hecho que no implica un menoscabo laboral, será útil para establecer el pronóstico de las pacientes con vas-culopatias.
El estudio AT III describe el síndrome metabólico en personas con niveles ligeramente elevados de glucosa (110 m/dl), colesterol HDL< 40 mg/dl, trigliceridos > 150 mg/dl, TA > 130/85. (2)
No entraremos en repercusiones específicas de la diabetes o factores de riesgo después de infarto o insuficiencia renal que harían demasiado prolongada la comunicación.

VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO

Distinguiremos dos grandes grupos:

1.- FACTORES CUYA ALTERACIÓN SUPONE RIESGO CARDIOVASCULAR.

2.- LA REPERCUSIÓN DE ÓRGANOS DIANA.
1.- FACTORES CUYA ALTERACIÓN SUPONE RIESGO CARDIOVASCULAR.
1.1.- Hipertensión arterial: según datos de la Sociedad Española de Hipertensión el 27 por ciento de la población española sufre hipertensión, sin embargo, tan sólo una cuarta parte de los pacientes que reci-ben tratamiento (entre un 15 y un 25 por ciento) tienen bien controlada esta enfermedad.
La HTA es un factor de riesgo, quizá el más importante para la cardiopatía isquémica y el Accidente cerebro-vascular (AVC) y el 2º para la claudicación intermitente. Además la HTA puede ser una enfer-medad en sí misma originando numerosas complicaciones en distintos órganos sistémicos.
En el Último consenso de la OMS en 1999 y la VI reunión del Comité Nacional Americano de prevención (JNC) se considera como TA normal-alta entre 130-139/80-89, y en diabéticos, pacientes con proteinu-ria, 65 años el riesgo de ACV aumenta hasta 40 veces, en ellos el objetivo es de 130/85, este mismo ob-jetivo se plantea en pacientes que han sufrido un infarto o dislipemia. (3,4,5).

La OMS establece los siguientes estadios:

Grado 1: ligera 140-159/ 90-99

Grado 2: moderada 160-179/100-109

Grado 3; severa =180 =110

HTA sistólica aislada 140 TAD < 90

Debemos tener en cuenta también algunas situaciones como:

TA resistente a tratamiento aquella TA sistólica que no ha bajado de 160 con triple terapia.

Emergencia hipertensiva es aquella que obliga a un descenso rápido de la T arterial por riesgo de AVC, infarto, insuficiencia cardiaca.

Urgencia hipertensiva es aquella que requiere un tratamiento en pocas horas, habitualmente es un hipertenso en grado III.
La valoración de la TA se realizará en base a tomas en consulta y en domicilio de forma seriada, ya que está demostrado que las tomas en consulta resultan un 10% más altas que en domicilio.
En contra del Estudio de Framingham que daba mayor relevancia a la TA diastólica actualmente se está dando mayor importancia a la TA sistólica (TAS) como factor predictor de riesgo cardiovascular. La TAS elevada y la diabetes producen una hipertrofia de la aurícula izquierda, independientemente del VI. (16)
Tratamiento estará en relación a las cifras de TA y el grupo de riesgo cardiovascular descritos antes, así en el grupo C se tratará siempre aunque la TA sea normal, en el resto dependerá de las cifras tensionales.
Inicialmente el hipertenso leve se puede tratar con diuréticos ó betabloqueantes, aunque lo más frecuente es adaptar el tto a los factores de riesgo del paciente, la monoterapia suele ser suficiente entre un 45 y 65% de los casos , aunque es frecuente asociar fármacos para reducir efectos secundarios.
Existe una gran variedad de fármacos entre ellos los grupos principales son:

  • Diuréticos: tiazidas, furosemida.

  • Beta bloqueantes: (selectivos y no selectivos) atenolol, pindolol.

  • Alfa bloqueantes: labetamol, doxazosina.

  • Inihibidores de captación de angiotensina IECA: captopril, enalapril, lisinopril.

  • Bloqueadores de receptores AT 1 de la angiotensina o ARA II losartan. Valsartan.

  • Antagonistas del calcio (Ant.CA):verapamilo, nifedipino,

  • Nuevos agentes centrales, actúan sobre el área ventrolateral del bulbo, producen inhi-bición del sistema nervioso simpático, gran afinidad sobre los receptores imidazólicos y escasa sobre los adrenérgicos: monoxidina, rilmetidina.


En cuyas indicaciones y efectos secundarios no podemos entretenernos.
Pondremos algunos ejemplos de indicaciones:

  • En la diabetes tipo 1 con proteinuria IECA.

  • Insuficiencia cardíaca IECA, diuréticos.

  • Temblor esencial Betabloqueantes

  • Dislipemia Alfabloqueantes

  • Hipertiroidismo Betabloqueantes

  • Osteoporosis Tiazidas

  • Prostatismo Alfabloqueantes

  • Insuficiencia renal (HTA renovascular y creatinina 3 mg/dl) IECA

  • Embarazo IECA, ARA II.


Tradicionalmente se establecían escalones de tratamiento en función de la falta de respuesta, en la actualidad se tiende a asociar antihipertensivos para evitar efectos secundarios la gravedad nos la da la afectación de los órganos diana.

La combinaciones más aconsejadas son: Betabloqueante más diurético. (6)

IECA + diurético.

ARA II + diurético

Bloqueante alfa + diurético.
1.2.- Dislipemia se considera situación de riesgo a partir de un colesterol > de 200, HDL < 39 y/o LDL > 100 mg/dl´(23). El tratamiento con estatinas reduce la mortalidad postinfarto entre un 24 y 42 %, sin embargo los estudios de prevención primaria son poco concluyentes. (24)
1.3.- Diabetes méllitus con glucemia mayor de 125, Hb1Ac por encima de .6,5 su afectación tiene un efecto mutiplicativo. Los diabéticos tienen una mortalidad 4 veces superior a los no diabéticos en el infarto de miocardio.

1.4.- Historia familiar de enfermedad cardiovascular en varones > 55 años, mujeres >65 años.

1.5.- Obesidad con IMC > 26 en mujeres, de 27 en hombres. obesidad abdominal de 102 cm en varones, 88 en mujeres. (IMC Peso/talla2 )

1.6.- Climaterio por el déficit de secreción de estrógenos y progesterona, habiendose observado que el tratamiento sustitutivo no protege del riesgo cardiovascular.

1.7.- Parametros de función renal:

1.7.1 Microalbuminuria: o excreción de albúmina de 30 a 300 mg/24 horas mantenida implica un daño glomerular incipiente.

1.7.2- Creatinina: > de 2 mg/dl (8). implica una IRC leve pero que se relaciona con miocardiopatia, edema de papila.

1.8.- Homocisteinemia: es normal de 5 a 16 mmol/l.

moderada de 15 a 30.

intermedia 30 a 100

severa > de 100

Actúa de forma independiente de la dislipemia HTA, y diabetes. se relaciona con el déficit de vitamina B6, B12 y ácido fólico. Su elevación se considera la más perjudicial para la arteriopatia periferica, con más intensidad que otros como el tabaco, diabetes, fibrinógeno, género masculino. (1,7)
1.9.-Lipoproteina a: con niveles muy variables de 0,1 a 200 mg/dl. . A niveles altos existe relación con cardiopatia isquémica, arteriopatia periferica.

Su aumento se debe a factores genéticos, hormona del crecimiento, la insuficiencia renal.

Los estrógenos y progesterona reducen la lipoproteina a corto plazo pero no a largo. (7)
1.10.- Marcadores de inflamación:

- Fibrinógeno sérico elevado (normal de 200 a 400 mg/100 ml. suele asociarse a otros como la albuminuria, y tiene alto valor predictivo de infarto agudo de miocardio, Acc. vasculo cerebral y arterio-patia periférica (7).

- Proteina C reactiva
1.11.-Estrés y riesgos psicosociales: Bunker ha demostrado la relación entre depresión, aislamiento social y falta de soporte social, hostilidad, trastorno pánico, su nivel de riesgo sería similar al resto de factores tradicionales, sin embargo no se demostró en el caso de estrés laboral. (9)

En estudios realizados en amplias poblaciones de enfermeras no se han demostrado diferencias en cuando a enfermedad coronaria tanto en las sometidas a trabajo estresante como el resto. (10).

Kawakami demuestra la elevación de TA diastólica en trabajadores que realizaban tareas complejas y con nueva tecnología sometidos a presión laboral (11, 20).
1.12 El alcohol se considera beneficioso a menos de 30 g/día pero no se aconseja su uso como preventivo por el riesgo de abuso

1.13 El ejercicio moderado se evidencia como factor de buen pronóstico evolutivo en la claudicación de miembros inferiores, de la arteriosclerosis y control de la HTA sistólica.

En estudios realizados en una serie de 5700 mujeres en Chicago con una media de 8 Mets. por cada aumento de 1 MET en aptitud física, hubo una baja de un 17 por ciento en el riesgo de muerte", teniendo mayor capacidad predictora por sí solo que el resto de Factores de riesgo cardiovascular.

1.14 Infecciosos: La infección por Chlamydia pneumoniae se relaciona con la progresión de arteriosclerosis, (21) y en especial en el ictus isquémico.
1.15 Tabaco se asocia a la progresión de la arteriosclerosis en un 50% más en fumadores activos que llega a aumentar en 11 veces el riesgo de amputación de miembros inferiores, no se describe más por ser bien conocido.

Su influencia en el pronóstico va depender de la capacidad de control con régimen de vida o tratamiento, un buen control metabólico va a disminuir en gran medida a probabilidad de daño vascular.
2.- LA REPERCUSIÓN DE ÓRGANOS DIANA: su afectación es indicadora de gravedad de afectación y también tienen valor pronóstico. Nos centraremos en las complicaciones hipertensivas ya que entrar en las repercusiones de otros trastornos como la diabetes haría complejo el texto.
2.1.- Retinopatía hipertensiva que consiste en el estrechamiento progresivo de los vasos. A medida que la retinopatía hipertensiva progresa, pueden aparecer exudados duros alrededor de la mácula junto con la hinchazón de ésta y del nervio óptico, causando deterioro de la visión. En casos severos, se pue-de producir daño permanente al nervio óptico o a la mácula.

La clasificación de Keith-Wagener-Barker establece 4 grados:

. Grado I.- Estrechez arterial con coeficiente arteriovenoso (A:V)1:2.

Grado II.- Estrechez arterial con coeficiente A:V 1:3.

Grado III.- Coeficiente A:V 1:4, hay hemorragias y exudados, no edema de papila. Compresión de la vena debajo de la arteria.

Grado IV.- Los signos anteriores con cordones fibrosos delgados. edema de papila.
El grado IV suele estar asociado a complicaciones cardíacas o renales.(12).

Si el paciente ha sufrido algún episodio de edema de papila en la valoración se solicitará una agudeza y campo visual.


2.2 Cardiopatía hipertensiva: los enfermos hipertensos suelen presentar un aumento de la masa car-diaca, compensatoria habitualmente concéntrica, existiendo controversia en cuanto a su reversión con tratamiento pese a haberse controlado la presión arterial, esto puede ser debido a que el tiempo de control de la HTA haya sido insuficiente, uso insuficiente de los fármacos e incluso idoneidad de los utilizados.

En pacientes hipertensos con buen control tanto el índice de masa de ventrículo izquierdo como la masa de ventrículo izquierdo suelen aumentar alrededor de un 10%, respecto a los normotensos mien-tras aquellos con mal control la HVI aumenta alrededor del 20%. (13).

El aumento de masa de VI se asocia a una mayor resistencia al flujo coronario (14).

La hipertrofia de aurícula izquierda (HAI) se relaciona con la HVI (sobretodo excéntrica), regurgitación mitral y con fibrilación auricular (poco frecuente). Se considera que la HAI está directa e independien-temente relacionada con la HTA sistólica.

Se considera la HTA y diabetes los principales predictores de fibrilación auricular en la población hipertensa.

La prueba de esfuerzo con ECG en pacientes con HVI se asocia a respuestas anormales del ST y a una baja probabilidad de alcanzar una frecuencia cardiaca adecuada. a su vez los estudios de perfusión miocárdica pueden mostrar anormalidades en presencia de HVI sin enfermedad coronaria significativa.

En la valoración de la hipertrofia de ventrículo izquierdo: el índice de masa ventricular izquierda y la respuesta de la fracción de eyección al ejercicio, medidas con ecocardiograma en reposo y en ejercicio se consideran los principales predictores independientes de mortalidad. (18, 19).
...2.3 Renal en forma de nefroesclerosis apareciendo proteinuria, hematuria, aumento de creatinina (> 2 mg/dl) o reducción de aclaramiento de la misma, así una reducción de aclaramiento de creatinina de un 10% (de 88% a 78%) se asocia a un aumento significativo de la masa ventricular y del grosor de la pared de la arteria carótida, aumento de lípidos, mayor edad y aumento de la hipertensión. (8)
La anemia de causa renal mantenida es un factor fundamental en la HVI por el incremento de gasto cardíaco que supone.
2.4. La estenosis de arteria carótida: de un 50%: ha demostrado tener un valor pronóstico en la identificación de la arteriopatía coronaria similar a la edad, género, presión arterial sistólica, colesterol total, hábito tabáquico, diabetes tipo 2, HVI. No existiendo correlación con la isquémia de miembros inferiores.



    1. Estenosis de Arteria renal (EAR): la prevalencia es del 11 a 39% de pacientes asintomáticos, A los 5 años de presentar una EAR del 60% el 21% de los pacientes desarrolló una atrofia renal. (1)


2.6. Aneurisma de aorta abdominal (AAA), se asocia a HTA, edad, tabaco, historia familiar, diabetes mellitus su incidencia máxima es hacia los 65 años, en aneurismas de 5-6 cm la tasa de ruptura anual es del 5 a 6 % y va aumentando exponencialmente si hay un crecimiento de 0,5 cm al año, la mortalidad quirúrgica es del 4 a 8%. (1)

2.7. Arteriopatia periférica: existiendo relación entre las distintas arterioparias así; el 60% de los pacientes con Arteriopatia periférica tendrán una afectación significativa de la circulación coronaria o cerebral y aproximadamente el 40% de pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular tendrán arteriopatia periférica.

Los pacientes con claudicación intermitente tienen tasas de mortalidad 2,5 veces mayores que la población de su edad. (1)

La asociación de factores de riesgo va a ser habitual y va a marcar la supervivencia del paciente mostraremos algunos estudios:

- En un estudio realizado con 1235 pacientes la disminución de la supervivencia a los 4 años se asoció a la edad, estenosis de arteria renal mayor o igual al 50%, reducción de la fracción de eyección de VI, aumento de creatinina sérica, síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, HTA y arteriopatía periférica.(1).
- La asociación de gravedad de isquemia de miembros inferiores, tabaco, prevalencia de enfermedad coronaria o cerebrovascular, la HTA y Diabetes Mellitus da lugar a una mortalidad del 30% a los 5 años, 50% a los 10 años y 70% a los 15 años. De ellas el 50% serán por enfermedad cardíaca, el 25% de causa cerebrovascular o isquemia intestinal y el resto por causas no vasculares.

La OMS estratifica tres de grupos de riesgo vascular, que se relacionan con la supervivencia del pa-ciente y obligan a un tratamiento farmacológico más exhaustivo que son los siguientes:
Grupo A: Sin factores de riesgo (FR), sin afectación de órganos diana (OD), sin síntomas cardiovas-culares (SCV).

Grupo B: Hay Fact de riesgo, NO afectación de OD, SI Síntomas cardiovasculares.

Grupo C: Hay Fact de riesgo, SI afectación de OD, SI Síntomas cardiovasculares (4)
CONCLUSIONES



Hemos intentado relacionar todos los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) que se utilizan en la ac-tualidad, en el paciente sin eventos cardiovasculares previos, los FRCV comentados nos ofrecen criterios para establecer la situación de riesgo del paciente, aunque raramente justificarán una baja laboral salvo casos de descompensación severa o niveles elevados relacionados con problemas genéticos como la hipercolesterolemia familiar en homo-zigotos o hipertensión maligna.
La mayoría de FRCV son susceptibles de tratamiento por lo que en su valoración debe tenerse en cuen-ta su aplicación y la respuesta al mismo. Si es secundaria por ej. a una enfermedad endocrina habrá que esperar a su posible resolución con tratamiento.

En el paciente que ha sufrido un evento vascular (infarto, embolia, hemorragia, arteriopatia periférica), el buen control de los FRCV permite la estabilización de las lesiones e incluso mejoría de afectación visceral como fracción de eyección miocárdica. Si estos factores no se corrigen pueden tener un efecto multiplicativo así la albuminuria se asocia al aumento de fibrinógeno o la anemia renal va a favorecer el hipertrofia miocárdica el acúmulo de estos factores pueden ser utilizados para completar la evaluación de la capacidad funcional.
El control de los factores de riesgo puede implicar el uso de distintos fármacos (diuréticos, hipolipe-miantes, antihipertensivos, pero la gravedad nos la indica la afectación de los órganos diana y la falta de compensación de estos factores.
Es frecuente a asociación de factores de riesgo y afectación de órganos diana sobretodo en fases avanzadas de arteriosclerosis.


BIBLIOGRAFIA

1.- Baltar Martin JM et al. Hipertensión arterial y enfermedad vascular periférica de origen ateroesclerótico. Rev Hipertensión 2002; 19(1);17-27.

2.- Executive Summay of the Third Report of de Nationel Cholesterol Education Program (NECP) JAMA 1001;285;2486-97.

3.- Joint National Committee. The Sixth. Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med 1997; 157: 2.413-2.445.

4.- Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial Federico Lombera Romero (coordinador) Sociedad Española de Cardiología.(Rev Esp Cardiol 2000; 53: 66-90)

5.- Sociedad española de cardiología, Apuntes de cardiología

6.- P Cía Gomez, P Armario Garcia, L. Baldimon Maestro, J Redón y Más. Hipertensión Arterial en el paciente dislipémico, Hipertensión. Documentos de consenso Vol 19, nº 5, Junio-Julio 2002; 222-236.

7.- Abellán Aleman J. Hernandez Menarquez, J.A. Los Nuevos Factores de Riesgo Cardiovacular. Hipertensión Vol 18, nº 4, 2001.

8.- Leoncini Giovanna. et al Mild Renal disfunction and subclinical cardiovascular Damage in Primary Hypertension. Hipertension 2003;42:14-18.

9.- Bunker Sj et al. Stress and coronary heart disease: psychosocial risk factors. Med. J. August 2003 Mar 17;178(6);272-6

10.- Lee S. et al. A prospective study of job strain and coronary heart disease US women.. Departament of Health and Social Behavior, Harvard School of Public health, Boston MA 02115 USA.

11.- Norito Kawakami, Perceived Job-stress and Blood Pressure Increase Among Japanese Blue Collar Workers:One-year Follow-up study. INDUSTRIAL HEALTH 1989,27,71-81

12.- Medline plus Enciclopedia médica Americana.

13.- Mancia G, Carungo S. Prevalence of left Ventricular Hipertrofy in Hypertensive Patients Without and with blood pressure control. Data from PAMELA population. Hypertensión 2002; 39; 744-749.

14.- Kazakova et al Coronary function and left ventricular mass. hypertension 2003; 41; 224-229.

15.- Gerdts E. et al Correlates left Atrial Size in Hypertension. Hypertension 2002; 39; 739-743.

16.- Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. Blood Pressure Indices and Cardiovascular Disease in the Asia Pacific Region. A pooled Analisis. Hypertension, 2003;42;69-75.

17- Mar Alameda   José Luis Moyab   J Alberto García Lledóc   Manuel Alonso Valoración pronóstica de los pacientes con disfunción sistólica: estudio funcional y ecocardiográfico, Revista Española de cardiología Volumen 55 - Número 04 p. 372 - 382  

18.- Elhendy A Mayo Clinic Rochester Minnesota. Predicción de Mortalidad en pacientes con Hipertrofia ventricular izquierda A través de datos Ergométricos y Ecocardiográficos. J Am Coll Cardiol. 2003,41:129-35.

19.- Thomas H et al. Prediction Outcomes in Hypertensive Patients With Suspected Coronary Disease. Hypertension. 2002; 39;1113-1118

20.- Fauvel Jean Pierre et al Perceived Job Stress but not Individual Cardiovascular Reactivity to Stress Is Related to Higher Blood Pressure at Work . Hypertension. 2001;38:71.
21.- Cook PJ, Honeyburne D, Lip GYH, Beevers G, Wise R, Davies P Stroke, 1998; 29: 404-410. (Chlamydia pneumoniae antibody titers are significantly associated with acute stroke and transient cerebral ischemia. The West Birmingham Stroke project).

22.- Martha Gulati, MD, MS Exercise Capacity and the Risk of Death in Women. The St James Women Take Heart Project, Circulation. 2003;108:1554


23.- Ruiz Gimenez N, Abordaje del acc. Cerebrovascular. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud vol 26-Nº4- 2002.

24.- Tonkin AM Moye LA et al Prevention in ischemic Diseasse (LIPID) study after the Scandianvian Simvastatin Survival Study Group (4S) Am J Cardiol 1995; 76:107C-112C





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