Ficha = 58 patologia del cuerpo uterino




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títuloFicha = 58 patologia del cuerpo uterino
fecha de publicación21.02.2016
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Ficha = 58

PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO
Cuerpo uterino

  • Transtornos funcionales

  • Infecciosos

  • Polipo endometrial

  • Hiperplasia de endometrio

  • Adenocarcinoma de endometrio

  • Adenomiosis

  • Endometriosis


Hemorragia uterina anormal

(causas uterinas y extrauterinas)

  • RN: trauma, cuerpo extraño, infección vaginal, pubertad precoz.

  • Adolescencia: ciclos anovulatorios.

  • Edad reproductora: complicaciones del embarazo, lesiones orgánicas, ciclos anovulatorios.

  • Posmenopáusica: lesiones orgánicas (pólipos, hiperplasia, adenocarcinoma y atrofia).


Polipo endometrial

  • En la premenopausia.

  • Se relacionan con endometrio hiperactivo a estrógenos o a una baja respuesta a progesterona.

  • Administracion de tamoxifeno.

  • Sangrados irregulares.

  • Son unicos o multiples.

  • <1cm hasta 3-4 cm

  • Menos del 0.5% se relacionan con adenocarcinoma.


Hiperplasia endometrial y adenocarcinoma

  • Se consideran un espectro de enfermedad proliferativa que gradualmente incrementa en morfología y severidad clínica.

  • Existen mutaciones genéticas semejantes en hiperplasia y en CA. de endometrio.

  • Se encuentran estrechamente relacionados con hiper estrogenismo.

  • Puede ser endógeno o exógeno.


Hiperplasia endometrial

  • Definicion: aumento en el numero de las glandulas y en la cantidad del estroma.

  • Puede ser un simple crecimiento glandular a hasta la formacion de glandulas atipicas.

  • Peri-menopausicas.

  • Sangrado anormal.

  • Obesas, hipertensas , diabeticas y nuliparas.


Fisiopatologia

  • En casi la mitad de las mujeres aparentemente normales, tienen pequeñas fracciones de glándulas endometriales mutadas en un endometrio proliferativo histológicamente sin alteraciones, constituyendo esto una ‘fase latente’ que puede progresar a neoplasia.

  • Los factores endocrinos actuan sobre esta fase latente precancerosa para modular la involucion o progression a neoplasia.

  • Además la transmisión hacia el carcinoma requiere acumulación de daño genético por lo menos en una de las células en fase latente, la cual prolifera clonalmente para formar un continuo grupo de glándulas alteradas histológicamente reconocidas.



Carcinogenesis Endometrial


  • Histología normal (fase latente policlonal).

  • Influencia estrogenica.

  • Mutacion clonal.

  • Carcinoma.


Factores Predisponentes

  • Obesidad.

  • Nuliparidad.

  • Diabetes Mellitus.

  • Hipertension arterial.

  • Tumores ovaricos funcionantes.

  • Proliferacion estromales ovaricas.

  • Administracion exogena de estrogenos.


Clasificacion

-Hiperplasia simple sin atipia.

-Hiperplasia simple con atipia.

-Hiperplasia compleja sin atipia.

-Hiperplasia compleja con atipia.
TABLA FICHA58

Tipo de hiperplasia

Porcentaje de riesgo

Promedio

Hiperplasia simple sin atipia

0-10%

4.3%

Hiperplasia simple con atipia

7-8%

7.4%

Hiperplasia compleja sin atipia

3-22%

16.1%

Hiperplasia compleja con atipia

29-100%

47%


Carcinoma de endometrio

  • 1er lugar en USA, 6to lugar en México.

  • 55-65 años de edad.


El cáncer de endometrio se clasifica tipo I y tipo II según sus características clínicas, histológicas, epidemiológicas, y de comportamiento biológico.
Tipo I: Comprende entre el 70% y 80% de los casos, se asocian a estimulo estrogenico y son precedidos por lesiones premalignas (variedad endometrioide).
Tipo II: son de tipo no endometroide, los factores de riesgo no son bien conocidos y no se asocial con lesiones premalignas.


  • Estas alteraciones morfológicas y clínicas son paralelas a las alteraciones genéticas.

ESTADIOS CLINICOS

TABLA ** FICHA 58


IA

G,1,2,3

Tumor limitado al endometrio.

IB

G,1,2,3

Invasión a < de la mitad del miometrio

IC

G,1,2,3

Invasión a > de la mitad del miometrio

IIA

G,1,2,3

Involucro solo de las glándulas endocervicales

IIB

G,1,2,3

Involucro del estroma endocervical

IIIA

G,1,2,3

Invade serosa y/o anexos y/o lavado peritoneal positivo

IIIB

G,1,2,3

Metastasis a vagina

IIIC

G,1,2,3

Metástasis a ganglios pélvicos y/o paraorticos

IVA

G,1,2,3

Invasión a vejiga y/o intestino.

IVB

G,1,2,3

Metástasis a distancia incluyendo itraabdominales y/o ganglios inguinales.


Factores pronósticos

  • Tipo histologico

  • Grado de diferenciacion

  • Invasion al miometrio

  • Invasion vascular

  • Metastasis a ganglios linfaticos

  • Lavado peritoneal

  • EC I: 90% a 5 años

  • EC II: 30-50% a 5 años

  • EC III y IV : < 20% a 5 años

  • TX: QX y XRT.


Leiomioma

  • 20% de todas las mujeres

  • < de 35 años

  • Asintomaticos o sangrado

  • Hormonodependientes

  • Localización: submucoso, intramurales, serosos y parasitarios.


Endometriosis

  • Presencia de glándulas y estroma endometrial benignos fuera del endometrio

  • Interna y externa

  • 3ra y 4ta decada

  • 10% de todas las mujeres

  • localización: ovarios (80%), ligamentos del útero, tabique rectovaginal, peritoneo pélvico y otros.


Fisiopatologia

Teorias:

  • Regurgitacion

  • Diseminacion vascular

Cuadro clinico:

  • Dismenorrea, dispaneuria, dolor pélvico, dolor al defecar, etc.

  • 30-40% esterilidad.

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