Algunas diferencias entre oncognes y genes supresores de tumor




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fecha de publicación12.03.2016
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ALGUNAS DIFERENCIAS ENTRE ONCOGNES Y GENES SUPRESORES DE TUMOR:

ONCÓGENES

GENES SUPRESORES DE TUMOR

La mutación en uno de los alelos es suficiente para actividad; es dominante respecto al tipo nativo.

Mutaciones en los dos alelos o mutaciones en uno seguida por pérdida de heterocigosidad o reducción a homocigosidad en el segundo.

Ganancia denla función" de una proteína que señala división celular.

Pérdida de la función de una proteína.

La mutación surge en tejido somático, no hereditaria.

La mutación aparece en célula germinal (puede ser heredada) o en células somáticas.

Preferencia por algún tejido

Preferencia tisular fuerte (por ejemplo, efecto del gen RBI en la retina).

Los oncogenes son formas anormales de los genes que regulan el crecimiento celular. Los oncogenes contribuyen al desarrollo de cáncer al dar instrucciones a las células para que produzcan proteínas que estimulen en crecimiento y división celular excesivos. Un gen denominado gen ras, por ejemplo, es responsable de producir la proteína ras. La proteína ras regula la división celular. Generalmente, en células sanas, el gen ras está inactivo y no desencadena la producción de la proteína ras. Sin embargo, en células cancerosas, el gen se activa (a causa de mutaciones adquiridas) e indica que las células se dividan incluso cuando no deberían. En aproximadamente el 25% de todos los casos de cáncer, el gen ras está mutado. Al producir versiones anormales o cantidades de factores de crecimiento celular, los oncogenes causan que un camino de señalamiento de crecimiento celular se vuelva hiperactivo.

Los genes supresores de tumores son genes normales cuya ausencia puede provocar cáncer. Normalmente, los genes supresores de tumores le dan instrucciones a las células para producir proteínas que impidan el crecimiento y división celular. Debido a que los genes supresores de tumores codifican para proteínas que desaceleran el crecimiento y división celular, la pérdida de tales proteínas permite que una célula crezca y se divida en una manera descontrolada. Usted puede pensar que los genes supresores de tumores son como el pedal de freno en su auto. Es probable que la pérdida de la función de un gen supresor de tumores sea como no tener frenos porque permite que las células crezcan y se dividan continuamente

Un gen supresor de tumores particular codifica una proteína denominada p53 que puede desencadenar apoptosis (propiamente la muerte celular). En células que se han sometido a daño de ADN, la proteína p53 actúa como un pedal de freno y detiene el crecimiento y división celular. Si no se puede reparar el daño, la proteína p53 eventualmente inicia el suicidio celular, de esa manera previniendo que la célula dañada genéticamente crezca fuera de control. Los genes mutados p53 permiten que las células con ADN normal sobrevivan y se dividan. Las mutaciones se pasan de las células hijas durante el proceso de división celular, incrementando el riesgo de desarrollar cáncer. El gen p53 está defectuoso en la mayoría de los casos de cáncer.

EL CÁNCER RARA VEZ INVOLUCRA UNA SOLA MUTACIÓN. LOS INVESTIGADORES CREEN QUE LA MAYORÍA DE LOS TIPOS DE CÁNCER RESULTAN DE UNA ACUMULACIÓN DE MUTACIONES QUE INVOLUCRAN oncogenes, genes supresores de tumores, y genes de reparación de ADN. Según esta teoría, las células cancerosas se crean exitosamente sólo cuando los frenos (genes supresores de tumores) se liberan justo cuando los aceleradores (oncogenes) se presionan, y todo mientras el mecánico no está disponible para reparar las partes dañadas.

Además, debido a que las células cancerosas son especialmente propensas a defectos congénitos, cada generación sucesiva de células que se dividen rápidamente tiende a producir mutaciones adicionales. Durante el tiempo que tarda para que una sola célula transformada prolifere en un tumor identificable (aproximadamente un billón de células), un enorme número de mutaciones genéticas ha producido una masa altamente variada de células anormales.

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