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Guias MEC - Tema 1

Definición y Etiología del autismo
Angel Díez-Cuervo

Juan Martos

1989
Extracto del libro: Intervención educativa en autismo infantil (Tema 1)

Ministerio de Educación y Ciencia - Madrid

Indice

Introducción

I. Definición

II. Diagnóstico diferencial

Autismo y esquizofrenia

Autismo y retraso mental

Autismo y trastornos severos del lenguaje receptivo

Autismo y otros cuadros

Conclusiones

III. Evolución sintomatológica

IV. Estudios epidemiológicos

V. Etiología y etiopatogenia

Anomalías genéticas

Alteraciones cromosómicas

Trastornos infecciosos

Deficiencias inmunológicas

Alteraciones metabólicas

Desequilibrio de los neurotransmisores

Anomalías estructurales cerebrales

Una hipótesis globalizadora

Resumen

Bibliografía especifica

Introducción

En este tema se pretende proporcionar al lector una visión clara de los criterios experimentales y científicamente aceptados de la definición del autismo infantil. Partiendo de la definición inicial de Leo Kanner, psiquiatra de origen austríaco, nos adentraremos en profundidad en las dificultades y confusión en cuanto a los límites del síndrome, así como sobre su carácter y sus causas.

Se analizarán posteriormente los variados intentos y diferentes vías de introducir alguna luz clarificadora en la confusión inicial. Entre ellas, cabe señalar la información que nos proporciona la investigación experimental, y especialmente los datos de Rutter, fuente básica y fundamental en autismo, que ciertamente vienen a delimitar con riguroso detalle aquellos síntomas que son universales en autistas, aclarando, al mismo tiempo, otras cuestiones de especial importancia; cuestiones que se refieren al cociente intelectual, la edad de comienzo y el estado neurológico. La investigación experimental va a sentar las bases de un relativo consenso interprofesional y que se ve reflejado en las definiciones de la National Society for Autistic Children (NSAC) y la clasificación de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM III y DSM III-R).

Una segunda vía de clarificación constituye la valoración de índices de diagnóstico diferencial con otras condiciones psiquiátricas de sintomatología similar.

Un tercer instrumento de gran ayuda es conocer las alteraciones del autismo desde una perspectiva evolutiva. Se recorre, así, la evolución sintomatológica desde el nacimiento (con manifestaciones aún poco claras) hasta la edad adulta.

También se analizarán los datos de los estudios epidemiológicos, tanto los clásicos como los más recientes, en los que se sugiere una reconsideración del índice de incidencia, al menos desde el punto de vista educativo y terapéutico en relación con las necesidades de los autistas y alteraciones similares.

Por último, se abordarán distintas cuestiones relacionadas con la etiología y se aportará el estado actual de conocimientos. Si respecto del concepto de autismo infantil, podemos afirmar que continúan vigentes los planteamientos básicos de Kanner, en cuanto a los rasgos patognomónicos y esenciales, no podemos concluir que exista esa misma aceptación general en lo referente a la etiología y etiopatogenia de este síndrome.

La ausencia de una demostración inequívoca de carácter biológico que aclarara, definitivamente, la etiología del autismo infantil ha hecho que, durante muchos años, numerosos autores se inclinaran por apoyar teorías de enfoque psicógeno, dando por sentado que el niño autista, al nacer, es potencialmente normal y que sólo unas defectuosas pautas de crianza por parte de los padres, principalmente de la madre, conducen al desarrollo de los síntomas. Como es fácil suponer, estas teorías de factores adversos en el entorno psicoafectivo familiar eran especulativas y carecían de fundamento sólido y objetivable, pero la ausencia de conclusiones biológicas del problema facilitaba su mantenimiento.

En los últimos años, el panorama etiológico ha variado radicalmente admitiéndose cada vez con más fundamento y consistencia, que los niños autistas adquieren, principalmente en su etapa fetal, o en los primeros meses de la vida, una anomalía biológica estructural o funcional que altera el desarrollo y la maduración del sistema nervioso central (SNC), y conduce a la instauración del síndrome, estando presente en el momento del nacimiento o surgiendo en los tres primeros años de la vida.

Según se avanza en los métodos diagnósticos instrumentales y complementarios, cada vez es mayor la evidencia, y está más ampliamente admitido que los sujetos con autismo infantil tienen dificultades en el funcionamiento de su cerebro y que, por lo tanto, el trastorno está en los niños y no en sus padres, aunque las anomalías de la función cerebral sean demasiado complejas y sutiles como para poder detectarlas todas y precozmente con los medios actuales.

Aunque sea alentador lo conseguido en los últimos años, todavía sigue sin conocerse una causa única determinante, pudiéndose comprobar que el autismo infantil es un síndrome general que puede encontrarse en una gran variedad de trastornos clínicos, admitiéndose la existencia de un proceso causativo biológico común, polivalente, que va a dar lugar a un cuadro de gravedad, amplitud e intensidades variables, en el que pueden influir factores de predisposición genética, agentes infecciosos, procesos bioquímicos, anomalías metabólicas, etc.

En la última década, los esfuerzos investigadores han comenzado a dar sus frutos y han posibilitado la explicación de un pequeño porcentaje de los casos, al mismo tiempo que han planteado el convencimiento de la existencia de una heterogeneidad etiológica lo que, a su vez, ha estimulado el que, cada vez con más prodigalidad, se intente establecer subgrupos característicos dentro de un mismo síndrome de autismo infantil, aunque todavía el número de casos etiquetados en cada uno de los subgrupos sea reducido respecto de la totalidad.

Por último, advertir que somos conscientes de que, en algunos momentos de la exposición, la utilización de determinada terminología puede plantear alguna dificultad en su comprensión. Por ello, hemos procurado reducir al máximo el uso de términos clínicos, manejando únicamente los imprescindibles para conseguir una exposición comprensible, sin dejar de ser precisas y sin perder rigurosidad.

I. Definición

Es difícil el rastreo histórico de los antecedentes del autismo infantil precoz, porque la literatura aporta pocas o nulas evidencias experimentales de casos descritos con objetividad antes de las observaciones que ya hiciera Kanner.

Los primeros dos casos de niños que presentaban alteraciones similares a las que muestran los autistas se publicaron en 1799. El primero de ellos fue descrito por John Haslam que nos informa de un niño de cinco años que fue ingresado en el Bethlem Royal Hospital en aquel año. El niño había pasado un sarampión muy fuerte cuando tenía un año. A los dos, según cuenta su madre se hizo difícil de controlar. Empezó a andar a los dos años y medio pero no habló ni una palabra hasta los cuatro años. Le gustaba observar a otros niños pero nunca se unió a ellos. Jugaba de manera absorta y solitaria. Recordaba melodías. Siempre hablaba de sí mismo en tercera persona (citado por Wing, 1982).

El segundo caso es más conocido e instructivo. Se trata de Víctor, el niño salvaje de los bosques de Aveyron en Francia. Este caso fue descrito por el célebre autor Jean Marc Gaspard Itard, que con sus métodos de tratamiento sentó las bases modernas de actuación terapéutica frente al retraso mental. Itard describe su peculiar y escasa utilización de la vista y el oído: Nunca jugaba con juguetes, pero reía encantado cuando le dejaban chapotear y salpicar el agua del baño, llevaba a las personas de la mano para mostrarles lo que quería. Cuando había visitantes que se quedaban demasiado tiempo, les daba sus sombreros, guantes y bastones, los empujaba fuera de la habitación y cerraba con fuerza la puerta. Se resistía al menor cambio que se produjera en su entorno y tenía una excelente memoria para recordar la posición de los objetos de su habitación, que siempre le gustaba mantener exactamente en el mismo orden. Le encantaba palpar las cosas y tocaba y acariciaba la ropa, las manos y la cara de las personas que conocía, pero, en un principio, parecía completamente insensible al frío y al calor (Itard, 1964).

Desde hace más de cien años se han venido describiendo casos de niños con trastorno mental severo que implicaban una profunda distorsión del proceso de desarrollo, aunque el reconocimiento general de estas condiciones es un fenómeno mucho más reciente. La gran variedad de descripciones de síndromes de este tipo que incluían términos como la demencia precoz, la esquizofrenia infantil y la demencia infantil reflejaban la consideración general de que estos síndromes representaban psicosis de tipo adulto, pero que comenzaban muy tempranamente. La aguda descripción de Kanner, en su conocido artículo: Perturbaciones autistas del contacto afectivo del año 1943, fue algo excepcional puesto que hizo avanzar los criterios diagnósticos al definir el síndrome, más en términos de conducta infantil específica -tal y como observaba- que en términos de modificación de criterios adultos. Por ello, toda exposición de la definición del autismo debe partir de esas minuciosas y sistemáticas observaciones realizadas por Kanner, que con un cuidadoso lenguaje describió un conjunto de rasgos comportamentales que parecían ser característicos de los niños que presentaban otros trastornos psiquiátricos. Entre esos rasgos figuraban:

  • Incapacidad para establecer relaciones con las personas.

  • Retraso y alteraciones en la adquisición y el uso del habla y el lenguaje. Tendencia al empleo de un lenguaje no comunicativo y con alteraciones peculiares, como la ecolalia y la propensión a invertir los pronombres personales.

  • Insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin cambios, a repetir una gama limitada de actividades ritualizadas, actividades de juego repetitivas y estereotipadas, escasamente flexibles y poco imaginativas.

  • Aparición en ocasiones de "habilidades especiales", especialmente de buena memoria mecánica.

  • Buen 'Potencial cognítívo".

  • Aspecto físico normal y fisonomía inteligente.

  • Aparición de los primeros síntomas de la alteración desde el nacimiento (Kanner hablaba del carácter "innato" de las alteraciones autistas).

La evidencia de síntomas en la primera infancia hacía que este trastorno fuera distinto de todas las variedades que se habían descrito anteriormente de esquizofrenia o de psicosis infantil.

Durante el siguiente decenio, diversos autores, americanos y europeos, describieron observaciones de niños con características semejantes. No cabía duda de que existían, pero también había una considerable confusión en cuanto a los límites del síndrome, así como sobre su naturaleza y sus causas.

Entre los elementos que, según Rutter (1984), contribuyeron a la confusión, se encuentran los siguientes:


  1. La propia elección del término "autismo". Este nombre ya había sido usado en psiquiatría por Bleuler en la dirección de indicar la retirada activa al terreno de la fantasía que presentaban los pacientes esquizofrénicos (Bleuler, 191l). Kanner no habló de una retirada, sino que describió una incapacidad para establecer relaciones. Ello constituye una diferencia fundamental con el sentido dado anteriormente al término por Bleuler; por otro lado, podría postularse una rica fantasía presente en los autistas, mientras que las observaciones de Kanner indicaban una falta de imaginación. Por último, la confusión podría mantenerse y complicarse si se postulaba una relación con la esquizofrenia que se observa en los adultos, dando lugar a la utilización de términos como esquizofrenia infantil, autismo y psicosis infantil como diagnósticos intercambiables.

  2. Otro problema estuvo relacionado con la tendencia a no considerar la edad de comienzo como criterio necesario para el diagnóstico, lo que tuvo por resultado que los trastornos que comienzan en la primera infancia se agruparan con las psicosis que no surgen hasta la infancia avanzada o la adolescencia.

  3. Las reducciones posteriores de síntomas realizadas por Eisenberg y Kanner (1956) a sólo dos esenciales, la soledad extrema y el deseo intenso de preservar la identidad (junto con el comienzo en los dos primeros años) dieron lugar- en un efecto de malinterpretación- a que diversos autores cambiaran los criterios y omitieran hacer referencia a los fenómenos clínicos minuciosamente recogidos en la descripción original de Kanner y obras posteriores. Por ejemplo, Ornitz y Ritvo (1968) enfatizaron los trastornos de percepción, elevándolos a la categoría de síntoma primario. Tinbergen y Rinbergen (1 972) fueron más lejos, al realzar la evitación de la mirada cara a cara y prescindir de todas las demás características clínicas descritas por Kanner. Un mejor ejemplo de la existencia de distintos conjuntos de criterios de diagnóstico lo constituye la lista de catorce manifestaciones preparada por Rendle-Short (1969), quien sostenía que, para el diagnóstico deben presentarse siete de ellas. Pero esas siete manifestaciones podían ser falta de miedo al peligro, fuerte resistencia al aprendizaje, utilización de gestos, risas y risoteos, hiperactividad, dificultad para jugar con otros niños y actuación como los sordos: es decir, una lista que no incluye ninguno de los criterios de Kanner.

  4. El clima global del pensamiento psiquiátrico junto con el estado de conocimientos de la época, favoreció la interpretación de que el autismo era también una forma inusual de esquizofrenia que acontecía en edades muy tempranas.

En las décadas siguientes hubo una confusa proliferación de términos diagnósticos y subclasificaciones bajo el amplio epígrafe de "esquizofrenia infantil", dando lugar a que la bibliografía esté llena de descripciones clínicas y trabajos de investigación que se refieren a tipos muy distintos de problemas con la denominación común de "autismo". ¿Cómo clarificar, entonces, la confusión? Ha habido varios intentos y vías diferentes. Una de ellas es la información que nos proporciona la investigación experimental, llegándose en la década de los setenta a la aceptación de que era necesario diferenciar entre trastornos mentales severos que surgen durante la primera infancia, de los que es prototípico el autismo, y las psicosis que surgen en la infancia tardía o adolescencia, de los que es prototípica la esquizofrenia. Este último grupo implica una pérdida del sentido de la realidad en individuos que previamente han funcionado normalmente o casi normalmente, y podría ser denominado "psicosis". El primer grupo, en cambio, implica una anormalidad seria en el proceso del desarrollo mismo, y está presente desde edades tempranas (Rutter y Schopler, 1987).

La investigación experimental se desarrolla en un planteamiento en el que hay que diferenciar las conductas que pueden ocurrir en el autismo (pero que también ocurren en otras condiciones) y las conductas que son específicamente características del autismo. Es necesario determinar qué síntomas son universales y cuáles son específicos, es decir, los que están presentes en todos o casi todos los niños autistas y también los que son relativamente infrecuentes en los niños que no tienen ese síndrome. Rutter (1984) define el autismo como un "síndrome de conducta" y destaca tres grandes grupos de síntomas que se observan en la mayoría de los niños diagnosticados de autismo:

  • Incapacidad profunda y general para establecer relaciones sociales.

  • Alteraciones del lenguaje y las pautas prelingüísticas.

  • Fenómenos ritualistas o compulsivos, es decir, "insistencia en la identidad".

Además, los movimientos repetitivos y estereotipados (especialmente, manierismos en las manos y los dedos), la poca capacidad de atención, las conductas auto-lesivas y el retraso en el control esfinteriano son también comunes a los niños autistas, pero estos síntomas no ocurren en todos los casos. Rutter considera también que la edad de comienzo de la alteración es anterior a los treinta meses (últimamente -1987- se ha propuesto una elevación del límite de edad de los treinta meses a los tres años). Estas observaciones confirman, en general, los criterios originales de Kanner y proporcionan una definición operativa del síndrome en términos de síntomas universales y específicos.

Sin embargo, otros aspectos de la definición han tenido que ser revisados posteriormente, teniendo en cuenta los resultados de las investigaciones realizadas desde que Kanner (1943) definiera el síndrome, por ejemplo, hoy sabemos que en la mayor parte de los casos, los autistas no poseen "un buen potencial cognitivo", sino que el autismo se asocia en un alto porcentaje con deficiencia mental. También sabemos que, a pesar del aspecto físico normal y la fisonomía inteligente en la infancia, pueden reconocerse "estigmas físicos menores" ya en este período en bastantes casos, y sobre todo es frecuente que, desde la adolescencia, el aspecto físico y la fisonomía sean menos "normales". Finalmente, la idea de Kanner de que el autismo se manifiesta siempre desde el comienzo de la vida ha tenido que ser revisada a la vista de los casos en los que se desarrolla el síndrome, después de unos meses de evolución normal.

Antes de proceder a contrastar la validez del síndrome es necesario aclarar otras cuestiones; las más importantes se refieren al cociente intelectual, la edad de comienzo y el estado neurológico (Rutter, 1984):

  • Respecto del funcionamiento intelectual es necesario determinar, en primer lugar, si el cociente intelectual tiene las mismas propiedades en los niños autistas que en los demás; en segundo lugar, hay que averiguar cómo varía el rendimiento intelectual con el estado clínico; y en tercer lugar, se analiza la proporción de niños a los que no se podía aplicar la batería habitual de tests del cociente intelectual. Las conclusiones de los estudios vienen a demostrar que el cociente intelectual en los niños autistas funciona de un modo muy semejante a como lo hace en cualquier otro grupo de individuos. Los niños autistas con cociente intelectual bajo están tan retrasados como cualquier otro con cociente intelectual bajo y la puntuación tiene un significado muy semejante. Esto significa que el autismo y el retraso mental coexisten con frecuencia.



  • Otra cuestión que interviene en la definición del autismo infantil es la relacionada con la edad de comienzo. Los minuciosos estudios de Kolvin (1971) realizados en Gran Bretaña, los estudios de Makita (1966) en Japón y los estudios de Vrono (1974) en la Unión Soviética coinciden en presentar una distribución bipolar. Como se observa en el gráfico 1, hay un valor muy alto para los niños cuyos trastornos comienzan antes de los tres años de edad y otro valor muy alto para los niños cuya psicosis se manifiesta por primera vez en el principio de la adolescencia o poco antes.



  • Con respecto a la presencia o no de un trastorno neurológico, los estudios de seguimiento a largo plazo han indicado claramente que una proporción considerable de niños autistas, que no presentan pruebas de trastorno neurológico, sufren accesos epilépticos en la adolescencia (Rutter, 1970; Creak, 1963; Lotter, 1974; Diez-Cuervo, 1982).

Uno de los polos representa a los niños cuyos trastornos comienzan antes de los tres años, de los que es prototípico el autismo. El otro polo representa los casos de comienzo tardío, antes de la adolescencia, de los que es prototípico la esquizofrenia. Ambos polos difieren substancialmente.

Las psicosis que comienzan en la infancia intermedia son menos frecuentes, pero plantean mayores dificultades, en cuanto a la diferenciación del autismo y algunas psicosis desintegrativas, y al también denominado Síndrome de Asperger, en el que la inteligencia no se ve alterada, pero sí la coordinación y la percepción visoespacial, así como el desarrollo social.
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