La lesión celular tiene muchas causas, por lo que, probablemente no exista una vía final de muerte celular




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HEMORRAGIA INTRACRANEAL (continúa)

Hemorragia intraparenquimatosa

Compresión del parénquima por extravasación de sangre

Las hemorragias antiguas presentan zona de destrucción cavitaria con borde de color marrón

HEMATOMA EPIDURAL

Hidrocefalia

Macroscópicamente: se encuentra un aumento del tamaño ventricular

- Unilateral del ventrículo lateral: por obstrucción de uno de los agujeros de Monro

- Ensanchamiento del sistema ventricular: por leptomeningitis difusa y obstrucción de los agujeros de Luschka y Magendie

Microscópicamente: interrupción del revestimiento del epéndimo o con granulaciones

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

No hemorrágica

- 6 horas: no se aprecia macroscópicamente

- 48 horas: tejido pálido, blando y tumefacto y pérdida de identificación de la unión corticomedular

- 2 a 10 días: consistencia cerebral gelatinosa y friable y se delimita con mayor precisión la unión corticomedular

- 10 días a 3 semanas: licuefacción con presencia de cavidad llena de líquido y revestida de tejido color gris

ENCEFALOPATÍA ISQUÉMICA

Tumefacción cerebral, con circunvoluciones ensanchadas y surcos estrechados, con difícil demarcación de la sustancia gris y blanca que puede ir acompañada de necrosis pseudolaminar

Infarto de la zona limítrofe: área cuneiforme de necrosis de coagulación en sitios distales de la irrigación arterial.

ABSCESO CEREBRAL

Lesiones discretas con necrosis y licuefacción central

CORAZÓN


INFARTO AL MIOCARDIO

Los infartos transmurales afectan, una porción del ventrículo izquierdo, a la pared libre posterior y porción posterior del tabique transmural, y estos últimos, abarcan la zona de perfusión de la arteria coronaria ocluida, aunque puede afectar toda la circunferencia del ventrículo izquierdo, con un borde de 1 mm de ancho subendocardico preservado por la difusión de oxígeno y nutrientes procedentes de la luz, producidos por un vasoespasmo o por un trombo lisado

Frecuentemente se encuentran infartos de data diferente, con necrosis repetitivas adyacentes, provocando el conocido infarto tartamudo, por extensión progresiva, con una zona central de infarto más antigua que el borde de necrosis isquemica más reciente. Un infarto inicial puede extenderse por la propagación retrógrada de un trombo, vasoespasmo, que conduce3 a una contractibilidad cardiaca que produce insuficiencia del flujo a través de la estenosis moderada; la necrosis isquemica va seguida de infarto y reparación

Macroscópicamente

3 horas evidenciable histoquímicamente

12 horas, es inapreciable al examen macroscópico

24 horas se puede identificar la lesión en cortes macroscópicos cuando son fijados en solución de cloruro de trifeniltetrazolio

2 días a 2 semanas, zona bordeada de hiperemia por tejido de granulación y neovascularización

Después de 2 semanas la lesión tiende a la cicatrización

Microscópicamente se observan fibras onduladas en la periferia a la zona de infarto, por los fuertes tirones sistólicos de las fibras sanas adyacentes a las fibras no contráctiles

Se puede observar alteración isquemica adicional en el borde de los infartos mediante una degeneración vacuolar o miocitólisis y vacuolización de los miocitos subendocárdicos en ausencia de infarto de miocardio, en cuyo caso, indicará una isquemia crónica grave

INFARTO DEL MIOCARDIO

(continúa)

La morfología del infarto subendocárdico es análoga cualitativamente a las lesiones transmurales, con áreas bien delimitadas de necrosis limitadas al tercio interno de la pared ventricular izquierda. En el caso de infartos multifocales, que cubre un arco de la circunferencia del ventrículo izquierdo, que puede complicarse con ruptura cardiaca, pericarditis, trombosis mural y Aneurisma

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

Macroscópicamente: la superficie pericárdica, puede presentar adherencias secundarias a la curación de pericarditis, acompañada de infartos pasados y, que se acompaña invariablemente de aterosclerosis estenosante moderada a intensa de las coronarias y que puede ocluirse su luz por un trombo organizado. Suele haber cicatrices definidas blanco grisáceo de infartos previos curados y el endocardio mural suele ser normal con algunos engrosamientos fibrosos superficiales irregulares

Microscópicamente: con atrofia miocárdica difusa y vacuolización subendocárdica con tejido difuso de sustitución, intersticial e irregular y grandes cicatrices de infartos agudos previos

TROMBOSIS

Es la formación de coágulos sanguíneos dentro del aparato cardiovascular de un ser vivo

Patogenia


-Hipercoagulabilidad hemática por alteraciones plaquetarias y la adhesividad de las plaquetas jóvenes

- Trastornos de la circulación sanguínea tales como la disminución de la velocidad, turbulencias y remolinos que se acercan y ponen en contacto con la superficie endotelial de la íntima vascular o del pericardio.

- Lesión endotelial vascular y cardiaca que cambian la carga electrostática negativa de la superficie de la íntima que hace que se adhieran las plaquetas; esto es atribuido a la anoxia de las células endoteliales con obstrucción en la formación de ADP que produce agregación y fijación de plaquetas en la íntima o por lesión que deja al descubierto la colágena subendotelial

Evolución


- Reabsorción por el sistema de fibrolisina

- Organización y canalización con la substitución del trombo por tejido conectivo fibroso que contiene vasos neoformados sin membrana elástica interna ni capa media. El trombo puede calcificar en flebolitos

- Fragmentación y desprendimiento produciendo un émbolo

- Reblandecimiento por infección secundaria

TROMBOSIS AGLUTINATIVA


Es la acumulación de plaquetas en pequeñas arterias, venas y capilares, con escasa participación de otros elementos sanguíneos

TROMBOSIS COAGULATIVA

Se forma por la transformación de fibrinógeno en fibrina intracardiaca en fiebre reumática y en venas periféricas por insuficiencia cardiaca

TROMBOSIS MIXTA


Se inicia con aglutinación de plaquetas, seguida de coagulación hemática como una masa alargada de 5 a 10 cm de longitud, con una cabeza de color blanco amarillenta adherida a la íntima del vaso, formada por plaquetas y fibrina; el cuerpo que es mayor que la cabeza, que se encuentra estratificado con líneas rojas compuestas por hematíes y blancas, constituidas por placentas, que se disponen perpendiculares al eje mayor y que son conocidas como línea de Zahn; y la cola, que es la parta más larga, de color rojo, con abundantes eritrocitos, escasa fibrina y pocas plaquetas. Es muy frágil y suele tener prolongaciones hacia las ramas vasculares

ATEROSCLEROSIS


Se presentan engrosamientos focales de la íntima y acumulaciones lipídicas

Placa ateromatosa: placa de aspecto blanco o blanquiamarillento de 0.3 a 1.5 cm, que sobresale de la luz de la arteria y que encontramos a la sección: Capa fibrosa de color blanco, el ateroma de color amarillo grumoso.

Distribución: se afecta con mayor frecuencia la aorta abdominal que la torácica y alrededor de sus ramas principales, las coronarias, poplíteas, aorta torácica descendente, carótidas internas, polígono de Willis, arterias de miembros inferiores, mesentéricas y renales

ATEROSCLEROSIS (continúa)


Las placas ateroescleróticas tienen tres componentes principales:

- células musculares lisas, macrófagos y otros leucocitos

- matriz extracelular de tejido conectivo compuesta de por colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos

- Casco: fibroso superficial, formado por células musculares lisas escasos leucocitos y tejido conectivo relativamente denso

- Hombro: es una zona celular abajo y a un lado del casco, constituido por macrófagos, células musculares lisas y linfocitos T

- Núcleo necrótico más profundo como masa desorganizada de material lipídico, crestas de colesterol, detritus celulares y células espumosas

Hemorragia dentro de la placa, en las arterias coronarias por rotura del casco fibroso subyacente, el hematoma contenido puede inducir a la rotura de la placa

Dilatación aneurismática: se presenta atrofia isquemica con pérdida del tejido elástico que causa la debilidad en el vaso

Estrías grasas: aparecen como puntos amarillos múltiples y planos de menos de 1 mm de diámetro que se unen para ser precursoras de las placas ateromatosas

LESIÓN COMPLICADA

- Calcificación: los ateromas en enfermedades avanzadas sufren de calcificación y la aorta puede adquirir la fragilidad de la cáscara de un huevo

- Ulceración y rotura macroscópica de la superficie luminal de las placas ateromatosas provocan la exposición de sustancias trombogénicas, liberación de detritus, produciendo microembolismo

- Trombosis superpuesta: puede ocluir parcial o totalmente la luz vascular

- Hemorragia dentro de la placa, en las arterias coronarias por rotura del casco fibroso subyacente, el hematoma contenido puede inducir a la rotura de la placa

- Dilatación aneurismática: se presenta atrofia isquemica con pérdida del tejido elástico que causa la debilidad en el vaso

- Estrías grasas: aparecen como puntos amarillos múltiples y planos de menos de 1 mm de diámetro que se unen para ser precursoras de las placas ateromatosas

ARTERIOLOESCLERO-SIS HIALINA

Engrosamiento homogéneo, hialino y rosa de las paredes de las arteriolas, con pérdida del detalle estructural subyacente y estrechamiento de la luz y es una característica morfológica mayor de la nefrosclerosis benigna

ANEURISMA

Es una dilatación circunscrita de una arteria

Se clasifican por la arteria o el segmento afectado, tal como se observa en la aorta abdominal yen la porción descendente del cayado aórtico.

Por la forma y el tamaño

- Moriforme: aneurisma esferoidal menor a 1.5cm

- Sacciforme: de forma sacular o gran aneurisma

- Esferoidal: de 5 a 20 cm de diámetro, que contiene trombos en su cavidad y que comunica su luz a través de un orificio de calibre variable

- Fusiforme: dilatación progresiva en forma de huso, cuyos extremos se continúan con la luz arterial de calibre normal

- Tubular: es semejante al fusiforme pero de gran tamaño y de diámetro casi uniforme

Por su etiología

- Ateroscleróticos, sifilíticos y por necrosis quística de grandes arterias

- Poliarteritis nudosa en arterias medianas

ANEURISMA SIFILÍTICO

Casi siempre ubicados en el cayado aórtico, porción descendente y transversal del cayado de aspecto fusiforme o sacciforme que se acompañan de lesiones ateroscleróticas que destruyen la armazón elástica de la capa media por aortitis

ANEURISMA DISECANTE


Existe un desprendimiento hemorrágico de los planos laminares de la capa media de la aorta de extensión variable, pero que no producen gran dilatación de la aorta. Se presentan en arterias que han sido debilitadas por necrosis quística idiopática de la capa media; suelen presentar rotura de los vasa vasorum dentro de la túnica media, sitio en donde inicia la hemorragia disecante por donde la sangre penetra en el desgarro, despegando grandes porciones para penetrar nuevamente a la luz del vaso a través de un segundo desgarro

Por la extensión de la disecación se clasifican en

- Tipo I. Inicia en aorta ascendente sin disecarla toda

- Tipo II. Diseca toda la aorta ascendente en forma circunscrita

- Tipo III. La disección se inicia en porción distal a la arteria subclavia

MUERTE SÚBITA DE ORIGEN CARDIACO

Se observa una marcada esclerosis coronaria, con estenosis crítica por arriba del 75% de más de uno de los tres vasos principales, con alteraciones coronarias agudas con trombosis, fisura de la placa o hemorragia intraplaca, y se encuentra infarto del miocardio curado en cerca de la mitad de los casos

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA

Microscópicamente: se observa una hipertrofia concéntrica con un espesor superior a los 2.0 cm sin dilatación por una sobrecarga de presión ventricular izquierda, con un peso de 500gr en ausencia de otras lesiones lo que lleva a una dificultad de llenado diastólico

Microscópicamente: se observa aumento de tamaño de los miocitos, tanto en el tamaño celular como nuclear, con pérdida de miofibrillas y aumento de las fibrillas intersticiales

FIEBRE REUMÁTICA

El infiltrado inflamatorio alrededor del foco central de la necrosis fibrinoide es patognomónico de la fiebre reumática

Macroscópicamente: se encuentran los cuerpos de Aschoff que son lesiones inflamatorias focales diseminadas en el corazón y que están constituidos por focos de necrosis fibrinoide rodeados de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas

En la enfermedad crónica, la válvula mitral está deformada por engrosamiento de las valvas, fusión y acortamiento de las comisuras, engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas

Microscópicamente: son células que poseen citoplasma anfofílico, núcleos centrales redondeados con cromatina en cinta central delgada y ondulada que remeda a una oruga

El infiltrado inflamatorio alrededor del foco central de la necrosis fibrinoide es patognomónico de la fiebre reumática

COR PULMONALE


Macroscópicamente: se encuentra una dilatación marcada del ventrículo derecho en la forma aguda y, en la crónica se encuentra un ventrículo derecho en forma de hoz, con posible engrosamiento de la pared ventricular derecha hasta 1 cm (N = 0.3 a 0.5cm); engrosamientos de los haces musculares en el tracto de salida, por debajo de la válvula pulmonar o de la banda moderadora, o del haz muscular que conecta el tabique con el músculo papilar anterior derecho. Ocasionalmente existe compresión secundaria de la cámara ventricular izquierda, regurgitaciones de la válvula tricúspide por un ligero engrosamiento fibroso

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Macroscópicamente: se presentan vegetaciones fibrinosas voluminosas y friables cargadas de bacterias, localizadas en las válvulas cardiacas en forma aislada o múltiples y que pueden algunos centímetros en su diámetro mayor que pueden ocasionar erosión y perforación de la hoja de la válvula subyacente y erosión hasta hacer una cavidad abscesada del miocardio que con el tratamiento, las vegetaciones experimentan esterilización, organización, fibrosis y calcificación, dejando excrecencias fibrocalcificadas irregulares sobre las hojas valvulares o bien, perforación residual con neovascularización, sobre todo en la esponjosa de las zonas no cicatrizadas

ESTENOSIS CALCIFICADA DEGENERATIVA DE LA VÁLVULA AÓRTICA

Presenta agrupamiento de masas calcificadas en las válvulas aórticas, que protruyen a través del flujo de salida, al interior de los senos de Valsalva, impidiendo la apertura de las valvas, con distorsión por depósitos calcificados en sus bases pero no en sus bordes libres, sin depósitos de lípidos ni proliferación celular que inicialmente se le conoce como esclerosis de la válvula aórtica

PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

Macroscópicamente: abultamiento o fruncimiento de las válvulas o de una porción de las mismas entre las cuerdas tendinosas en la degeneración mixomatosa con adelgazamiento o elongación que pueden llevarlas a la ruptura

Microscópicamente: hay atenuación de la capa fibrosa de la válvula, junto con un engrosamiento marcado de la capa esponjosa, engrosamiento fibroso de las hojas valvulares en los puntos de roce, engrosamiento fibroso lineal de la superficie endocárdica ventricular izquierda, trombos sobre las superficies atrás de las valvas abombadas y calcificaciones focales en la base de la valva mitral posterior

ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA

Macroscópicamente: presenta depósitos de pequeñas masas estériles de fibrina (1 a 5 mm) y otros elementos sanguíneos sobre las hojas valvulares de cualquier lado del corazón, en forma aislada o múltiple a lo largo de la línea de cierre de las valvas

Microscópicamente: están compuestas por trombos blandos sin reacción inflamatoria, organización ni lesión valvular inducida

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Conocido como Enfermedad de Libman-Sacks, presenta

Macroscópicamente: presenta vegetaciones rosadas de 1 a 4 mm de diámetros, estériles o granulares, únicas o múltiples en la superficie inferior de las válvulas auriculoventriculares o dispersas en el endocardio valvular, cuerdas tendinosas, endocardio mural de las aurículas o ventrículos

Microscópicamente: las verrugosidades están constituidas por material eosinófilo fibrinoso que puede contener cuerpos de hematoxilina; puede haber fibrosis posterior con deformación importante que requieran de cirugía

CORTOCIRCUITO DERECHA- IZQUIERDA (cianosis precoz) CONGÉNITAS

Tetralogía de Fallot

Corazón agrandado en forma de bota por la hipertrofia ventricular derecha, con predominio apical, con diámetro próximo al orificio aórtico. La válvula aórtica forma su borde superior, por lo que cabalga sobre el defecto y ambas cámaras ventriculares, con obstrucción en la salida del flujo ventricular derecho por estrechamiento del infundíbulo (estenosis subpulmonar) acompañada de estenosis o atresia completa de la válvula pulmonar, por lo que el flujo sanguíneo tiende a buscar a las arterias bronquiales dilatadas; puede haber insuficiencia de la válvula aórtica
PULMONES

EDEMA PULMONAR

Edema hemodinámico: por aumento de la presión hidrostática, con intercambio de líquidos entre el intersticio y los capilares, con pulmones pesados por acumulo de los líquidos en la base de los lóbulos inferiores.

Microscópicamente: se encuentra ingurgitación de los capilares alveolares y precipitado rosa, como granulaciones intra-alveolar acompañados por hemorragia y macrófagos cargados de hemosiderina dando un color castaño y de consistencia dura

Edema por lesión en la microcirculación: se presenta en lesiones en los capilares de los tabiques alveolares, sin aumento de la presión hidrostática, pero si hay lesión del endotelio vascular o de las células epiteliales alveolares por donde escapan líquido y proteínas hacia el espacio intersticial y en caso grave hacia los alvéolos

- Localizado: en forma de neumonías

- Difuso: como síndrome de dificultad respiratoria del adulto
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