La lesión celular tiene muchas causas, por lo que, probablemente no exista una vía final de muerte celular




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BRONCONEUMONÍA

Macroscópicamente: presencia de focos de consolidación inflamatoria supurada aguda dispersos en un lóbulo y de predominio bilateral en las bases por la gravedad, de 3 a 4 centímetros de diámetro, algo elevados, secos, granulosos de color gris-rojizo al amarillo, con bordes mal definidos.

Microscópicamente: reacción exudativa purulenta, rica en neutrófilos en bronquios, bronquiolos y alvéolos próximos

ATELECTASIA


Es la expansión incompleta de los pulmones o en un colapso del tejido previamente insuflado

Obstructiva: por obstrucción completa de las vías respiratorias seguidas de absorción del oxígeno atrapado en los alvéolos, sin que se modifique el riego sanguíneo, con disminución del pulmón y el mediastino desviado hacia ese lado

Por compresión: se presenta cuando la cavidad pleural se encuentra ocupada por líquidos, tumor o aire, con desviación del mediastino hacia el lado opuesto al pulmón afectado

EMBOLIA

Es el transporte de material extraño, aglomerado, insoluble y de densidad diferente de la de los líquidos circulantes y que producen una oclusión o estenosis de un vaso de menor calibre que su diámetro

EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTOS PULMONARES

Macroscópicamente: la embolia de gran tamaño, puede impactarse en el tronco de la arteria pulmonar o en sus ramas principales, o cabalgando sobre ella, con muerte brusca por presentarse como obstáculo al paso de la sangre a través de los pulmones, o bien, por una dilatación aguda del lado derecho del corazón (cor-pulmonale agudo)

Las embolias menores, pueden o no causar infartos. La buena función cardiovascular permite la viabilidad del parénquima, pudiendo presentarse hemorragia, pero sin infarto subyacente

Las hemorragias respetan la arquitectura alveolar, conservándose cuando se realizó la adsorción de la sangre

La embolia puede producir infarto, afectando a los lóbulos inferiores, extendiéndose hasta la periferia pulmonar en forma de cuña, con vértice dirigido hacia el hilio, presentándose macroscópicamente como una zona elevada rojo azulada, con la superficie pleural cubierta por exudado fibrinoso que vira a palidez y finalmente de color pardo rojizo, en donde, el infarto es sustituido por tejido fibroso, conformando una zona periférica de color blanco grisáceo que culmina como una cicatriz retraída

Microscópicamente: se presenta una necrosis isquemica del tejido pulmonar incluido en la zona hemorrágica, que afecta a las paredes alveolares, a los bronquiolos y a los vasos

EMBOLIA SÉPTICA

Hay exudado más abundante en neutrófilos acompañada por reacción inflamatoria, conocidos como infartos sépticos que pueden transformarse en verdaderos abscesos

EMBOLIA GASEOSA

Endógena: por la liberación de nitrógeno del plasma en forma de burbujas ante una descompresión súbita

Exógena: se presenta ante traumas o intervenciones quirúrgicas con la penetración de aire (100 a 300ml) a la circulación, produciendo un bloqueo por trampa aérea en la cámara de salida del ventrículo izquierdo, formando una mezcla espumosa, en donde las burbujas van disminuyendo de tamaño, con aumento de la tensión superficial, por lo que su consistencia va aumentando hasta comportarse como partículas sólidas que alcanzan a las arteriolas pulmonares

EMBOLIA GRASA

Embolia grasa: por el paso de la grasa a la circulación en traumatismos del tejido adiposo o de fracturas, que pasan a la circulación en forma de gotas o agregados de líquidos circulantes que ocluyen capilares pulmonares, cerebrales, renales o del miocardio

EMBOLIA LÍQUIDA

Embolia de líquido amniótico: se debe al paso del líquido amniótico a la circulación en las primeras etapas del parto; suele acompañarse de coagulación intravascular diseminada, produciendo muerte por choque, previa diseña o hemorragia profusa

EMBOLIA SÓLIDA

Se origina al fragmentarse la cola de los trombos, alojándose en cualquier sitio del aparato circulatorio

Embolia pulmonar: los émbolos que se originan en los miembros inferiores fluyen por la sangre venosa por vasos que van aumentando de calibre hacia el corazón, produciendo

- Embolia pulmonar masiva: afecta al tronco de la arteria pulmonar o a sus ramas principales después de un traumatismo que causa trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores y de la cavidad pélvica, para detenerse en la bifurcación de la arteria pulmonar en silla de montar, produciendo la muerte por anoxia general o por sobrecarga del corazón derecho que cae en insuficiencia derecha repentina

- Trombo-embolias múltiples: causan hipertensión pulmonar y se correlacionan más con la intensidad del cor-pulmonale que con la gravedad de otras lesiones parenquimatosas

Embolia de la circulación mayor: se originan trombos en ventrículo izquierdo o de placas de aterosclerosis de aorta y arterias mayores, siguiendo trayectos más cortos, afectando al cerebro, miembros inferiores, arterias mesentéricas (acompañadas de necrosis del intestino)

Embolia paradójica: se origina en venas periféricas para pasar al corazón derecho y atravesar el tabique interauricular y llegar a la gran circulación.

- Embolias sólidas: se presentan por desprendimiento de las vellosidades placentarias en partos que son absorbidas por las venas abiertas del útero y durante las convulsiones de la eclampsia.

ABSCESO PULMONAR

Indica proceso de supuración con necrosis por aspiración de material infectante, infección bacteriana primaria, embolias sépticas, neoplasias y traumas que penetran directamente a los pulmones, teniendo un tamaño variable de algunos milímetros hasta grandes cavidades de 5 a 6 cm. En cualquier parte, ya sean únicos o múltiples

Por aspiración: son más frecuentes en el lado derecho debido a la verticalidad del bronquio principal

En neumonías con bronquiectasia: suelen ser múltiples esparcidas difusamente en las bases

Embolias sépticas: se presentan en cualquier territorio pulmonar y por lo general son múltiples

La llenura o vaciedad del absceso depende principalmente de su cercanía o no de alguna vía respiratoria que lo vacíe y llene de aire, de aspecto verde negruscas y fétidas (gangrena pulmonar)

FIBROSIS PULMONAR

Macroscópicamente: se encuentran de consistencia firmes a sólidos con zonas de fibrosis que se alternan con tejido normal que produce un aspecto apanalado, con pequeños quistes

Microscópicamente: con infiltrado alveolar, membrana hialina e infiltración de los tabiques alveolares por mononucleares; el exudado se organiza hacia el tejido fibroso acompañado de engrosamiento de los tabiques intersticiales. Los espacios pulmonares están tapizados por epitelio cúbico o cilíndrico separados entre sí por tejido inflamatorio fibroso

BRONQUIECTASIA


Dilatación permanente y segmentaria de bronquios medianos y bronquíolos por pérdida de elasticidad y debilitamiento de la pared por inflamación crónica necrosante

La obstrucción se presenta por tumor, cuerpo extraño o tapón mucoso que produce la absorción del aire en las vías aéreas distales al obstáculo, produciendo la desaparición de la fuerza elástica del lóbulo, con la consiguiente dilatación de sus paredes

ASBESTOSIS


Macroscópicamente: se presenta como una fibrosis pulmonar intersticial difusa con la presencia de cuerpos de asbesto y que se manifiesta predominantemente en la pleura parietal

Microscópicamente: los cuerpos de asbesto se presentan como bastoncillos fusiformes o arrosariados y cubiertos por un material proteináceo que contiene hierro

SILICOSIS

Macroscópicamente: con diminutos nódulos difíciles de palpar, de color pálido a negruzco en las zonas superiores de los pulmones que tiende a formar cicatrices colágenas duras; algunos nódulos pueden presentar reblandecimiento y cavitación; los ganglios pueden presentar placas finas calcáreas que radiológicamente se aprecian “en cáscara de huevo”

Microscópicamente: las lesiones nodulares están formadas por placas concéntricas de colágena hialinizada, rodeada de una recia cápsula de colágena densa, y se observan en los nódulos partículas birrefringentes de sílice

HÍGADO

PATRÓN MORFOLÓGICO DE LA LESIÓN HEPÁTICA

Necrosis: cualquier agresión hepática importante puede causar una necrosis hepática

- Necrosis coagulativa: se presenta por necrosis isquemica con persistencia de hepatocitos momificados mal teñidos.

- Cuerpos de Councilman: hepatocitos encogidos, picnóticos e intensamente eosinófilos, se presentan en necrosis tóxica (con apoptosis tintoreal)

- Degeneración hidrópica: los hepatocitos se hinchan osmóticamente y rompen

- Necrosis focal: la necrosis puede infiltrarse a células dispersas dentro de los lobulillos hepáticos

- Necrosis submasiva: la necrosis puede afectar regiones concretas del lobulillo

- Necrosis masiva: la necrosis puede afectar a todo el hígado

- Necrosis centrolobulillar: es característica de la lesión isquemica y de reacciones químicas tóxicas

- Necrosis mesozonal: patrón raro observado en la fiebre amarilla

- Necrosis periportal: se observa estrictamente en intoxicaciones por fósforo y la eclampsia

- Necrosis geográfica: necrosis masiva por toxicidad intensa a sustancias químicas y hepatitis viral

- Necrosis geográfica: destrucción de regiones del parénquima en expansión, en fiebre tifoidea, tularemia, brucelosis e infección por herpes o adenovirus

Degeneración: se presenta a falta de una franca necrosis

- Degeneración balonizante: los hepatocitos se tornan tumefactos y edematosos, con citoplasma aglutinado irregularmente acompañado de grandes espacios

- Colestasis: material biliar retenido que da aspecto tumefacto y espumoso difuso del hepatocito

Inflamación: es la afluencia de células inflamatorias agudas o crónicas al hígado, y se le conoce como hepatitis

Regeneración: se presentan engrosamientos de los cordones por la proliferación de los hepatocitos y una cierta desorganización de la estructura parenquimatosa

FIBROSIS HEPÁTICA


Se forma en respuesta a la inflamación o agresión tóxica, con depósitos de colágena sobre patrones hepáticos de flujo sanguíneo irrigación de los hepatocitos

CIRROSIS HEPÁTICA

La fibrosis progresa y el hígado se subdivide en nódulos de hepatocitos en regeneración, rodeados por tejido cicatrizal

Fibrosis cicatrizal progresiva, no reversible con cicatrización difusa que afecta a casi toda la víscera ya que se localiza en los espacios porta o sitios determinados del lobulillo hepático, con presencia de nódulos de regeneración parenquimatosa, lesiones necróticas concomitantes, infiltrados inflamatorios por linfocitos (considerados como signo de persistencia de la necrosis), con modificación de la arquitectura histológica.

Forma terminal de enfermedad hepática, definida por

- Fibrosis: en forma de bandas delicadas porto-central, porto-portal, centro-central, o en anchas cicatrices que sustituyen a los lobulillos adyacentes.

CIRROSIS (continúa)

- Arquitectura parenquimatosa de todo el hígado se interrumpe por cicatrices fibrosas interconectadas

- Nódulos parenquimatosos: por regeneración sustituta de 3 mm a varios centímetros de diámetros de hepatocitos

CIRROSIS TÓXICA

Cirrosis tipo A, posthepática de nódulos gruesos y atrofia amarilla subaguda es de color café con zonas verdosas o rojas por colestasis o hemorragias, en donde la cicatrización dependerá de la ubicación de la necrosis, dando un hígado de menor tamaño y peso con superficie de aspecto geográfico por anchas cicatrices hundidas o planas que se alternan con nódulos de regeneración muy prominentes; esta cirrosis se distingue de la alcoholo-nutricional por el tamaño de las cicatrices, la destrucción completa de los lobulillos, la condensación de tríadas portales y la falta de esteatosis

CIRROSIS POSTHEPÁTICA

La hepatitis B o sérica origina cicatrizaciones y cirrosis, pero también pueden causar este tipo de cirrosis la hepatitis crónica activa, viral o autoinmune, con un hígado de peso y tamaño normales, con superficie difusa y uniformemente macronodular; no presenta esteatosis ni los pseudolobulillos de la alcoholo-nutricional, ni las cicatrices intensas ni nódulos regeneradores de la postóxica

CIRROSIS BILIAR

Es secundaria a una obstrucción generalmente extrahepática crónica de vías biliares por cálculos, neoplasias, atresias o estenosis de los conductos biliares extrahepáticos que se acompaña de un hígado normal o ligeramente aumentado con superficie finamente granulosa de color verde intenso en la secundaria obstructiva, con presencia de bilis espesa dentro de las células hepáticas, canalículos y conductos que rompen produciendo los lagos biliares que causan necrosis de los hepatocitos vecinos, y en la cirrosis primaria predominan las células plasmáticas, cúmulos de linfocitos y folículos linfoides en cicatrices periportales

CIRROSIS CARDIACA

O cirrosis congestiva es producida por congestión venosa pasiva prolongada grave o intermitente que no permite la restauración normal del parénquima que lleva a una condensación de la trama radial normal de la retícula sobre la vena central que produce un colapso centrolobulillar y no periportal, por lo que la retícula se transforma en colágena que se extiende a los lobulillos vecinos, que microscópicamente se encuentra un hígado café rojizo con superficie fina y uniformemente granulosa que al corte se evidencia una consistencia normal o aumentada con una superficie de corte que muestra el dibujo lobulillar sustituido por gránulos café rojizo rodeados de delgadas trabéculas grisáceas

ENFERMEDAD ALCOHÓLICA HEPÁTICA

Esteatosis hepática (hígado graso): el hígado se encuentra hipertrofiado con 4 a 6Kg que adquiere una coloración amarilla y se encuentra blando por la acumulación de microvesiculaciones de lípidos en los hepatocitos en ingesta moderada de alcohol, que cuando se hace crónica, se crean grandes espacios macrovesiculares que comprimen y desplazan el núcleo del hepatocito hacia la periferia, inicialmente centrolobulillar que puede afectar a todo el lobulillo, siendo reversible hasta que no aparece la fibrosis

Hepatitis alcohólica: presenta

-Necrosis de hepatocitos, focos que sufren hinchazón y necrosis con predominio en regiones centrolobulillares

- Cuerpos de Mallory: hepatocitos que acumulan filamentos pequeños de citoqueratina y otras proteínas

- Reacción neutrofílica: los neutrófilos penetran y se acumulan en el lobulillo, alrededor de los hepatocitos en degeneración, con entrada de linfocitos y macrófagos desde las vías portales hasta el lobulillo

- Fibrosis: se establece una fibrosis intensa sinusoidal y perivenular y que puede predominar la fibrosis periportal en períodos repetidos de ingesta alcohólica intensa

CIRROSIS ALCOHÓLICA

Es la forma irreversible de la enfermedad hepática alcohólica; inicialmente el hígado es de color amarillo tostado, graso e hipertrofiado de más de 2Kg, que se transforma con el tiempo a un órgano de color pardo y no graso y con un

CIRROSIS ALCOHÓLICA (continúa)

peso menor a 1Kg, en un lapso de 1 a 2 años, con tabiques fibrosos que se extienden desde la vena central a las regiones portales

La actividad regenerativa de los acinos parenquimatosa atrapados, genera micronódulos uniformes de hasta 2 cm de diámetro. Los tabiques fibrosos rodean y dividen a los nódulos y el hígado se hace más fibrótico, pierde grasa y se contrae paulatinamente, dejando a los islotes parenquimatosos limitados por tejido fibroso cada vez más ancho, produciendo una superficie globulosa (Cirrosis de Laennec)

ABSCESO HEPÁTICO

Los abscesos piógenos suelen presentarse como lesiones solitarias o múltiples de pocos milímetros a varios centímetros de diámetro, con diseminación bacteriémica por el sistema arterial y portal

Los abscesos biliares se asocian con material purulento en los conductos biliares adyacentes y en raras ocasiones se localizan en región subdiafragmática, pero los amibianos pueden abrirse a cavidad torácica y producir empiema o absceso pulmonar. La rotura de abscesos subcapsulares, han conducido a peritonitis o abscesos peritoneales localizados

CONGESTIÓN PASIVA CRÓNICA DEL HÍGADO

Macroscópicamente: refleja una insuficiencia cardiaca derecha, con hígado hipertrofiado, tenso, cianótico, con borde redondos y que al corte rezuma sangre excesivamente, con áreas centrolobulillares obscuras y blandas, redondeadas por sustancia hepática más pálida y grasa en las áreas portales (hígado en nuez moscada)

Microscópicamente: los sinusoides centrolobulillares se encuentran congestionados, y con el tiempo los hepatocitos se atrofian, dando lugar a unos cordones de células hepáticas atenuadas intensamente

Insuficiencia cardiaca congestiva o el shock, pueden llevar a una hipoperfusión e hipoxia hepática, por lo que, los hepatocitos de la región central del lobulillo, presentan una necrosis isquemica. Se observa al microscopio una demarcación nítida entre los hepatocitos necróticos y viables desde la vía portal hasta la región centrolobulillar

Necrosis colicuativa: los hepatocitos tienen una coloración pálida y no se presenta inflamación

Necrosis centrolobulillar: se observa como una leve depresión de los centros lobulillares necróticos; es la combinación de hipoperfusión y congestión retrógrada en forma sinérgica; las áreas centrolobulillares necróticas están bañadas en sangre que llena al mismo tiempo a los espacios parenquimatosos en donde una vez existieron hepatocitos
ESTÓMAGO

GASTRITIS AGUDA


Macroscópicamente: manchas oscuras puntiformes sobre una mucosa hiperémica, o bien, con erosión de tipo hemorrágica superficial y con presencia de edema e hiperemia, con epitelio intacto

Microscópicamente: se observan neutrófilos entre las células epiteliales de la mucosa, por encima de la membrana basal (que denota inflamación activa); puede observarse erosión por pérdida del epitelio superficial sin cruzar la muscularis mucosae, acompañada por infiltración inflamatoria aguda y exudado fibrinopurulento hacia la luz

GASTRITIS CRÓNICA

Macroscópicamente: mucosa enrojecida con textura más tosca que la normal, amamelonada, de pliegues gruesos y rugosos, semejantes a una enfermedad infiltrativa que afecta en diferentes grados, con predominio de la mucosa antral, fúndica y corporal, observándose más fina y aplanada.

Microscópicamente: infiltración de linfocitos y células plasmática en la lámina propia, que inicialmente suele estar limitada al tercio superior de la mucosa, mientras que en las formas más graves, la infiltración afecta a todo el espesor

- Infiltración activa: presencia de neutrófilos en el epitelio de superficie y glandular

GASTRITIS CRÓNICA (continúa)

- Alteración degenerativa: epitelio con aumento de la actividad mitótica en la región del cuello de las glándulas gástricas, con aumento poblacional de las células inmaduras de la mucosa (con núcleos hipercromáticos, aumentados de tamaño, con o sin presencia de vacuolas de mucina)

- Metaplasia: la mucosa gástrica es reemplazada parcialmente por células metaplásicas de tipo absortivo, columnar y por células caliciformes de fenotipo intestinal (intestino delgado). La mucosa fúndica y corporal, muestran glándulas más simples, características del píloro y del antro

- Atrofia: pérdida de las estructuras glandulares (que corresponden al aplastamiento macroscópico); las células parietales pueden estar en forma ausentes en la forma autoinmunitaria. Se acompaña de hiperplasia compensadora de células productoras de gastrina en la mucosa antral

- Displasia: las células epiteliales, varía de tamaño, forma y orientación, con aumento del tamaño nuclear y atipia (pueden constituir un carcinoma in situ)

ÚLCERA GÁSTRICA

Aguda

La mucosa presenta hiperemia e isquemia durante el primer día de la lesión seguido al segundo día de zonas que evolucionan a erosiones y en el tercer día se transforman en úlceras agudas bien establecidas por trastornos en el riego sanguíneo de la mucosa y cierto grado de acidez

Macroscópicamente: la úlcera péptica crónica única se sitúa en la curvatura menor del antro o cerca de éste, a menos de 5 cm del píloro; de forma ovala o circular de 1 a 2.5 cm de diámetro con bordes netos en sacabocado ligeramente elevados por edema, con un fondo de color gris-rosa que profundiza más allá de la de la mucosa hasta alcanzar la capa muscular

Microscópicamente: presenta una capa delgada de necrosis fibrinoide, una zona de infiltración de neutrófilos, tejido de granulación con infiltrado de mononucleares y una cicatriz fibrosa, avascular, con vasos esclerosos o trombosados y hace nerviosos gruesos

Crónica

Son úlceras únicas en los sitios expuestos a la secreción acidopéptica que se establecen por el desequilibrio de dicha secreción y la protección de la mucosa gastrointestinal; en las duodenales es más notable la agresión por hipersecreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno

ÚLCERA PÉPTICA


Macroscópicamente: lesiones redondas u ovales superficiales, de 0.3 a 0.6 cm en sacabocados, de paredes rectas y su borde suele sobresalir de la base, las márgenes suelen estar al nivel o ligeramente elevadas de la mucosa circundante, que interesan a la mucosa y pueden excavarse y perforar todo el espesor de la pared. Se localizan cerca del anillo pilórico y pared anterior de la primera porción del duodeno en una proporción de 4:1 con el estómago, en el que se localizan básicamente en la curvatura menor, mucosa corporal y antral. La base de la úlcera es lisa y limpia, con fibrosis subyacente, que produce retracción de la mucosa circundante creando pliegues en forma radiada

Microscópicamente:

- Necrosis: detritus fibrinonecrótico en la base y márgenes

- Inflamación celular: por debajo de la necrosis, se observa como una capa de infiltración de neutrófilos

- Tejido de granulación: en el fondo, con infiltrado mononuclear

- Cicatriz fibrosa o de colágena: en donde reposa el tejido de granulación

- Vasos: con paredes engrosadas por el edema y su luz está trombosada

ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA

Macroscópicamente: son ulcera circulares menores a 1cm, únicas o múltiples sobre la mucosa, con base parda oscura, localizadas en cualquier parte y que no alteran el patrón normal de los pliegues del estómago

Microscópicamente: infiltración hemática de la mucosa y submucosa; destaca la falta de cicatrices y el engrosamiento de los vasos sanguíneos y que re-epiteliza completamente

ÚLCERA GASTROINTESTINAL DE CURLING: se presenta ante quemaduras extensas




ÚLCERA GASTROINTESTINAL DE CUSHING: se presenta ante trauma encefálico y postoperatorios.

ÚLCERA GASTROINTESTINAL DE DIELAFOI: se presenta ante sepsis graves

PÓLIPOS INTESTINALES

Excrescencia de una superficie mucosa que puede se solitario o múltiples, localizados a una sola área o en forma difusa en la superficie del colon y recto sigmoides. Solamente el estudio patológico determina la malignidad o benignidad de este tipo de tumefacción

HIPERPLASIA O PÓLIPO SIMPLE

Macroscópicamente: son menores al medio centímetro, son sésiles o pediculados, habitualmente únicos, con superficie lisa y de coloración de la mucosa normal

PÓLIPO EDEMATOSO

Macroscópicamente: pediculado de 0.3 a dos centímetros, de color rosa a rojo, con superficie lisa o corrugada que da el aspecto de frambuesa

Microscópicamente: estructuras colonicas normales, de aspecto de glándulas hiperplásicas elongadas, con generación de ramificaciones de las criptas con secreción mucinosa hipercromática y actividad mitótica aumentada

PÓLIPO VELLOSO O ADENOMA PAPILAR

Macroscópicamente: tumor bastante grande de hasta diez centímetros de diámetro, con excrecencias de uno a tres centímetros, de consistencia blanda con prolongaciones digitiformes y aspecto aterciopelada o foliácea su superficie

Microscópicamente: presenta vellosidades papilares ramificadas que dan aspecto de hojas, revestidas por células caliciformes productoras de moco

PÓLIPO JUVENIL


Macroscópicamente: generalmente pediculadas, menores a cinco centímetros; pueden ser lobuladas, de color rosa pálido o amarillo que se torna en la fase crónica en color rojo por la inflamación, que al corte presenta una superficie multiquística de mucina (pólipos de retención)

Microscópicamente: tejido epitelial rodeado de abundante estroma de tejido conectivo que da aspecto mesenquimatoso; las células epiteliales no muestran signos de actividad nuclear, con disminución de las células caliciformes

PÓLIPO MÚLTIPLE JUVENIL HARMATOSO

Padecimiento benigno, hereditario probablemente por un rasgo autosómico dominante

Macroscópicamente: pólipos de tipo harmatoso, de superficie lisa, roja y brillante, con numerosos quistes de retención, células inflamatorias, estroma de tejido conectivo; se ulceran y sangran con facilidad predominantemente en colon y recto

PÓLIPO MÚLTIPE FAMILIAR


Presencia de numerosos pólipos edematosos en colon, con tendencia la malignización a temprana edad; distribuidos uniformemente a casi todo el colon

Macroscópicamente: de tamaño variable de un milímetro a cinco centímetros, que pueden ser sésiles o pedunculados

Microscópicamente: tienen estructura similar a los pólipos adenomatosos, con imagen en empedrado cuando el proceso es avanzado, y sólo algunos pólipos se encuentran en etapa incipiente en todo el colon

SÍNDROME DE PEUTZ JEGHER

Enfermedad autosómica dominante no ligada al sexo.

Macroscópicamente: presencia de pólipos gastrointestinales, en uréteres, bronquios e hiperpigmentación de la mucosa bucal, labial y en dedos

Microscópicamente: es reducido el número y es posible que no existan pólipos adenomatosos, son de tipo hamartoso, con revestimiento epitelial de células caliciformes, que secretan el moco hacia fuera del pólipo

SÍNDROME DE TURCOT

Sumamente raro y probablemente secundario a síndrome hereditario recesivo, caracterizado por pólipos múltiples de extirpe adenomatosa en el colon, asociada con tumores cerebrales

SÍNDROME DE CROKHITE CANADA

Variedad de poliposis múltiple juvenil generalizada que se asocia a uno o más genes, asociada con alopecia, distrofia de uñas e hiperpigmentación
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