La lesión celular tiene muchas causas, por lo que, probablemente no exista una vía final de muerte celular




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SÍNDROME DE GARDNER

Enfermedad autosómica dominante que se asocia a múltiples pólipos adenomatosos del colon, idénticos a la poliposis múltiple familiar, pero acompañada de tumores cutáneos, subcutáneos, mesentéricos, retroperitoneales y óseos

Macroscópicamente: tumores difusos de los tejidos blandos que producen quistes sebáceos, lipomas, fibromas, tumores óseos. Están delimitados en mandíbula, esfenoides, cráneo y huesos largos, acompañados por una reacción dermoblástica alrededor de las cicatrices

DIVERTÍCULOS Y DIVERTICULOSIS

Macroscópicamente: se observan pequeñas bolsas permanentes que salen a nivel del intestino grueso a través de la capa muscular

Las congénitas se forman en todas las túnicas del intestino por debilidad de algunos puntos de la pared intestinal al nivel de la penetración de los vasos y apéndices epiplóicos

Microscópicamente: se forman por mucosa y submucosa herniadas que pueden inflamar y necrosar
CLASIFICACIÓN DE LOS PÓLIPOS DEL COLON

TIPO


Hiperplasia o simple

Adenomatoso o Adenoma tubular

Adenoma velloso o papilar

Juvenil o de Retención

TAMAÑO

0.5cm

1mm a 2cm

mm a 10cm

1cm

FORMA

Sésiles

Pediculados

Sésiles

Sésiles o pediculados

HISTOLOGÍA

No neoplasias

Displasias o neoplasias

Neoplasia

No neoplásicas

MALIGNIDAD




alto

muy alto




SÍNTOMAS




Sangrado eventual

Diarrea, moco y sangre

Sangrado

VIGILANCIA

no

si

si

no

RIÑONES


ANOMALÍAS CONGÉNITAS RENALES

Displasia quística renal: puede ser uni o bilateral y casi siempre quística

Macroscópicamente: son riñones muy grandes, de forma irregular y múltiples cavidades quísticas

Microscópicamente: se presentan conductos inmaduros, algunas nefronas anormales, con la presencia de islotes de mesénquima indiferenciado, a menudo con cartílago y tubos colectores inmaduros

Enfermedad poliquística de tipo adulto

Macroscópicamente: son enormes, con peso hasta de 4Kg cada riñón, con superficie externa llena de quistes, de hasta 3 a 4cm de diámetro sin parénquima intermedio

Microscópicamente: se encuentran nefronas funcionantes dispersas entre los quistes, los cuales, se encuentran ocupados de líquido seroso que va del claro o turbio hasta el color rojo parduzco que en ocasiones puede ser hemorrágico y que pueden desplazar a los cálices y a la pelvis, provocando defectos por la presión

Enfermedad poliquística de tipo infantil

Macroscópicamente: riñones aumentados de tamaño y con su superficie externa lisa, pero que al cortarlos, se observan numerosos quistes pequeños en la corteza y en la médula que remeda a una esponja, con conductos dilatados y alargados perpendicularmente a la superficie cortical y que las sustituyen paulatinamente

Microscópicamente: presenta dilataciones saculares y cilíndricas en los túbulos colectores. Los quistes se encuentran revestidos por células cuboides, características del tubo colector.

Enfermedad nefronoptisis-enfermedad quística medular

Macroscópicamente: los riñones son pequeños, con superficie granulas contraídas que se acompañan de quistes medulares al nivel de la unión corticomedular y corteza

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Los glomérulos se encuentran aumentados de tamaño, hipercelulares y de aspecto anémico

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

Los riñones están pálidos y aumentados de tamaño, con petequias hemorrágicas sobre la superficie cortical, los glomérulos pueden presentar necrosis focal o proliferación mesangial

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

Microscópicamente: se encuentra un engrosamiento uniforme y difuso de las paredes capilares con depósitos electrodensos que contienen inmunoglobulinas en el lado epitelial de la membrana basal. Su cicatrización suele ser simétricas y generalizadas

PIELONEFRITIS AGUDA

Macroscópicamente: se encuentra una inflamación supurada intersticial parcheada y necrosis tubular en forma de cuña

Necrosis papilar: suele ser bilateral que suele limitarse a una sola pirámide que al corte, la punta o los tercios distales presentan una necrosis de color blanco grisáceo que recuerda a un infarto

Pielonefritis: se presenta ante una obstrucción casi completa en zona alta de la vía urinaria con exudado supurativo que puede o no drenar y ocupar la pelvis renal, los cálices y los uréteres

Abscesos perirrenales: la inflamación supurada se extiende hacia el tejido perirrenal a través de la cápsula renal y suele ser reemplazada por cicatrices que da una superficie con depresiones fibrosas que se asocian con la fibrosis y deformación de los cálices y pelvis subyacentes

Pielonefritis crónica obstructiva: los riñones muestran cicatrices irregulares, asimétricas corticomedulares casi siempre sobre los polos y microscópicamente: presentan tiroidización por ocupación de cilindros coloide de los túbulos dilatados

GENÉTICA MÉDICA

ABERRACIONES DE LOS CROMOSOMAS DEL SEXO

Los cromosomas X y Y determinan genéticamente el sexo en el humano.

El cromosoma Y es suficiente para determinar la diferenciación de las células germinales en las gónadas masculinas; su ausencia induce el desarrollo de la gónada femenina desarrollada o en forma vestigial, y sus órganos internos

Disgenesia ovárica: es conocida como Síndrome de Turner, en donde citogenéticamente, falta o la estructura anormal de un cromosoma X da un cariotipo 45 X0 y sus células son sexo-cromatina negativas de niñas. Posteriormente se manifiesta como mujer de estatura baja con facies senil, amenorrea primaria, esterilidad, infantilismo sexual, estrías gonadales y cuello palmeado, implantación baja de orejas, cuello y nuca, tórax en escudo, pezones separados con escaso desarrollo mamario, membrana axilar e interdigital, con escaso vello púbico. Los ovarios están constituidos por tejido fibroso denso o por estroma ovárico sin folículos, acompañados de insuficiencia en la producción de estrógenos con disminución en la retroalimentación hipofisiaria con el subsiguiente aumento de las hormonas gonadotróficas, con las siguientes variantes

- Mosaicismo 46 XX- 45 X0

- Mosaicismo 47 XXX – 45 X0

- Traslocación con cromosomas X estructuralmente anormales, con cariotipo 46 XX D-t (DqGq) +, 46 XY G-T (GqGq) +, en donde no hay ovarios con amenorrea; los órganos genitales externos son de aspecto infantil o normales

Disgenesia gonadal asimétrica: es un masaicismo X0/XY en donde se encuentra en lugar del ovario, una banda fibrosa, un testículo abdominal, inguinal, con conducto deferente

Polisomia X y superhembra gonadal: trisomía con cariotipo 47 XXX y dos cuerpos de Barr, en donde algunas mujeres son normales y fecundas y en los descendientes no se repite dicha trisomía, ni es frecuente el Síndrome de Klinefelter. Existe una exclusión selectiva de óvulos anormales durante la segregación. Se pueden presentar los tipos de polisomía X como 48 XXXX y 49 XXXXX que se caracterizan por retraso mental, esterilidad y defectos congénitos




ABERRACIONES DE LOS CROMOSOMAS DEL SEXO (continúa)

Disgenesia testicular: es conocido como Síndrome de Klinefelter con un cariotipo 47XXY con cromatina sexual positiva. El cromosoma adicional X se presenta por la disyunción durante las divisiones meióticas de uno de los progenitores, con manifestaciones tales como: hipogonadismo con esterilidad masculina, aspecto eunucoide con piernas largas, ginecomastia, genitales pequeños con ausencia de caracteres sexuales secundarios

Microscópicamente: los túbulos seminíferos están atrofiados o sustituidos por tejido conjuntivo hialino; disgenesia tubular o los túbulos se encuentran mezclados con túbulos atróficos y casi sin células espermatógenas, con aspecto embrionario mediante cordones macizos de células que no originan espermatogénsis madura ni forman luz tubular entre ellas

Inversión sexual: es la coexistencia de un genotipo de un sexo con un fenotipo del sexo opuesto

Hermafroditas: se presentan gónadas de ambos sexos ya sean separadas o adyacentes. El cariotipo masculino-femenino 46 XX y 46 XY correspondiente a desarrollo sexual mixto

Seudohermafroditas: fenotipo aparentemente opuesto

- Femenino: presenta un grado variable de masculinización, con ovarios inmaduros, órganos sexuales externos ambiguos, cariotipo 46 XX cromatino-positiva, con hiperplasia suprarrenal que se acompaña de aumento de andrógenos y 17 cetosteroides. Se presenta por excepción yatropatogénica por la administración de andrógenos a madres con producto femenino

- Masculino: presenta grado variable de feminización, con gónadas masculinas, cariotipo 46 XY con un cromosoma por lo menos determinante del desarrollo testicular. Es debida a un gen dominante autosómico limitado al varón o a un gen recesivo ligado a cromosoma X, con testosterona normal, aumento de secreción de 7 beta-estradiol. Los tejidos efectores no tienen capacidad de respuesta al estímulo de la testosterona o producción excesiva de antiandrógenos, con testículos con atrofia variable con disminución de células germinales hasta la hialinización de los tubos seminíferos con azoospermia concomitante con hiperplasia de células de Sertoli y Leydig; los caracteres sexuales secundarios son de aspecto femenino variable, con escroto bífido que remeda a una vagina vestigial con criptorquidia hasta la feminización con ginecomastia, implantación de vello púbico y acumulación de grasa feminoide, voz aguda, piel lampiña y se puede encontrar testículos en conductos inguinales o en supuestos labios mayores de la vagina vestigial

ABERRACIONES AUTOSÓMICAS

Trisomía 21 (trisomía G1, mongolismo, Síndrome de Seguin-Down) se caracteriza por el cariotipo 47 XX, 21+ ó 47 XY, según se trate de hombre o mujer, los cuales presentan un perfil plano, aplanamiento del occipucio, ojos oblicuos con pliegue de epicanto interno, nariz pequeña plana, macroglosia, orejas pequeñas e implantación baja con superposición del hélix, cuello ancho y corto, con hipoplasia de la falangina de dedos de manos y pies con palma cuadrada cruzada con pliegue horizontal único (pliegue de simio), que se acompaña de hipotonía muscular, piel laza, hiperflexibilidad articular y al nacer no presentan respuesta al estímulo de Monro

- Tipo mosaico: con una línea celular normal y otra trisómica para el cromosoma 21, por lo que el cariotipo se presenta de 46 XX/47 XX, 21+.

- Tipo traslocación: con cuadro clínico igual al trisómico, pero el cariotipo muestra 46 cromosomas con dos cromosomas 21, pero el tercero ha sufrido traslocación.

Monosomía 21 (antimongolismo) presenta hipertonía, orejas grandes, retardo del desarrollo mental y muscular, soplo cardiaco, estenosis pilórica, hipospadias, costillas supranumerarias, Trombocitopenia y aumento en la excreción urinaria de ácido 5-hidroxi-indolacético y quinuremia

Trisomía 13 (trisomía D, Síndrome de Patau) presenta un cariotipo 47 XX, D+ ó 47 XY, D+, según se trate de hombre o mujer por trisomía regular de un cromosoma del grupo D, con falta de cromosómica que se acompaña de




ABERRACIONES AUTOSÓMICAS (continúa)

arrinencefália con falta parcial o completa de estructuras derivadas del cerebro anterior, hipoplasia de lóbulos frontales, defecto de cuerpo calloso, microcefalia, defectos de la piel cabelluda, microoftamía a la anaftamía bilateral, labio y paladar hendido (palatosquisis), hemangiomas en cabeza, cuello y parte baja del tórax, malformaciones de manos y pies con polidactilia, uñas convexas, pliegue de simio y pulgar en retroflexión

Trisomía 21 (Trisomía E, Síndrome de Edwards) cariotipo 47,XX, E+ o 47, XY, E+ según se trate de mujer o de hombre por cromosoma supernumerario del grupo E originada en la espermatogénesis; cursa con occipucio prominente, implantación baja y deformación de orejas, micrognatia, esternón y pelvis pequeños, dedo medio elevado, con pliegue de simio y que al flexionar los dedos el índice se superpone al medio o permanece elevado, sindactilia en forma de silla de los pies, con dorsiflexión o pie equinovaro, retraso mental grave, ausencia de cuerpo calloso e hiperplasia del cerebro, cardiopatías congénitas, malformaciones renales y divertículo de Meckel
GENITALES FEMENINOS

TUMORES DEL ÚTERO

Pólipo endometrial: es un tumor benigno observable como masas únicas o múltiples, ovoides, pequeñas o sésiles o grandes y pediculadas de 0.5 a 5 cm sobre el endometrio, que al corte presentan consistencia fibrosa y presencia de zonas blandas quísticas

Hiperplasia endometrial adenomatosa: presenta aumento del número de glándulas endometriales con formas atípicas por estimulación hipofisiaria prolongada hacia los ovarios, 0observándose una mucosa gris engrosada, aterciopelada con superficie nodular irregular

Hiperplasia endometrial quística: existe un crecimiento excesivo del endometrio por hiperestrinismo, en donde se observan glándulas quísticas grandes que dan el aspecto de queso Gruyere por estar constituidas por células cilíndricas regulares, orientadas, pero la mayor parte de ellas no son secretaras, formando excrecencias papilares

Endometritis: reacción aguda a infección bacteriana posparto o después de aborto y es favorecida por la retención de

EMBARAZO ECTÓPICO

Cualquier lesión que retarde o impida el paso del huevo de las trompas hacia el útero, origina la implantación ectópica, desarrollándose el embrión, tejido placentario, saco amniótico con cambios deciduales en el sitio de implantación. Su frecuencia se encuentra en orden descendente en los ovarios, cavidad abdominal y porción intrauterina de las trompas de Falopio.

Embarazo ovárico: se atribuye la fecundación del óvulo dentro del folículo al ocurrir su ruptura

Embarazo abdominal: ocurre cuando el huevo escapa del extremo franjeado de la trompa

Embarazo tubárico: la trompa muestra una dilatación de 3 a 4 cm por hemorragia secundaria al desprendimiento parcial de placenta inadecuadamente implantada de dos a seis semanas de iniciado el embarazo, la placenta invasora debilita o perfora a la pared de la trompa, rompiéndose, y con ello, producir una hemorragia intraperitoneal, produciéndose la muerte del embrión que se acompaña de proteólisis y adsorción espontánea del producto, pero si ocurre la muerte después, el producto puede momificar y calcificar y formar un litopedion
SINDROME DE MUERTE SÚBITA INFANTIL

Es la muerte súbita e inexplicable de un bebé (menor de seis meses) que se encontraba sano y que después de una investigación exhaustiva incluyendo la autopsia, el examen de la escena de muerte y la revisión de la historia clínica, no explica de manera del deceso de manera satisfactoria

FACTORES DE RIEGO

Se presenta con mayor frecuencia con historia de muerte súbita o apnea infantil, en lactantes prematuros (de las dos semanas a los seis meses de vida), bajo peso al nacer, gemelos, defectos congénitos, posición de decúbito durante la etapa de sueño y uso de ropas suaves al momento de dormir,




estado socioeconómico bajo, de madres solteras, en invierno, tabaquismo y de drogadicción de la madre

ETIOLOGÍA


- Metabólica: hipocalemia, hiponatremia, hipoglucemia, hipomagnesemia, hiperamonemia, desequilibrio ácido-base y desordenes de aminoácidos.

- Infecciosa: sepsis, neumonía, meningitis, enterocolitis, virus sincicial respiratorio, bordetella y botulismo

- Cardiovascular: hipoxia, PCA, disritmias cardiacas con hipoperfusión repentina y síndrome de intervalo QT prolongado

- Respiratoria: centro respiratorio inmaduro, apnea de la prematurez, apnea obstructiva del sueño, hipoventilación idiopática, hipoventilación y apnea postraumática o inducida por medicamentos

- Neurológica: tumores en el sistema nervioso central, crisis convulsivas y hemorragia intracraneal

- Refleja: reflejos vagales, trastornos de la deglución, laringoespasmo, oxigenoterapia fría, apnea idiopática de la infancia

FISIOPATOLOGÍA


- Teoría de Caddel: por déficit de magnesio

- Teoría de Semenov: obstrucción y/o inflamación de narina

- Teoría de Steinschneider: periodos de apnea en patrones respiratorios normales durante el sueño

- Teoría de Schenk James: cambios histológicos en el sistema de conducción del corazón

- Teoría de Weinberg y Purdy: cambios cromosómicos

NOSOLOGÍA

Síntomas triviales prodrómicos: estornudos, tos, ocasionalmente vómito, llanto e intranquilidad, asfixia, hipotermia, anemia, hipotiroidismo y síndrome del niño maltratad

HISTOPATOLOGÍA


- Arterias pulmonares: aumento del grosor por hipertrofia e hiperplasia del músculo liso, secundario a hipoxia crónica del lactante

- Encéfalo: aumento de la gliosis en la hipoxia crónica del lactante

- Corazón: hipertrofia del ventrículo derecho por hipoxia crónica y alteraciones en el sistema de conducción del haz de Hiss

- Hígado: se ha encontrado con hematopoyesis extramedular

- Suprarrenales: hematopoyesis en grasa parda perisuprarrenal y aumento del volumen de las células cromafines

- Sangre: aumento de la hemoglobina fetal, que sugiere retraso en la hematopoyesis

- Pericardio y pleura: petequias hemorrágicas por ruptura capilar en la hipoxia crónica

- Pulmones: congestión y edema

COMPLEMENTO DE LA NECROPSIA


Esquema de lesiones, macrofotografía, corte y fijación de tejidos, solicitud de tinciones especiales, resguardo de piezas anatómicas para museo, microtécnica de bloque de tejidos, diagnóstico microscópico, diagnóstico final, correlación clínica patología, informe de criminalística y demás peritos implicados





Jus Médica: Medicina Legal y Forense Dr. Jorge Castellanos Sainz
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