Generalidades de la Diabetes
Lo que está en verde es de la transcripción del año pasado que no se dijo este año pero que es importante.
Definición → es una enfermedad hereditaria (familiar), existe una gran discusión entre los genetistas de la genesis de la DM tiipo 2. Osea es famiiar no genética. Es crónica (no se cura ni hay remisión, se controla) y progresiva en cuanto a la hiperglicemia y las complicaciones crónicas. No es genética porque no se han encontrado genes que explique en 97 a 98% de los casos. Descripción vieja: La diabetes es una afliccion temible no muy frecuente en los hombres (había poca obesidad) caracterizada por la pérdida de la carne a través de la orina el flujo es incesante. Uno no puede aplacarles la sed ni disminuir la poliuria. Todo esto bajo un contexto en donde no habían medicamentos.
Hacer diagnostico de diabetes es sumamente facil:
Criterios para el Diagnóstico de Diabetes
Glicemia ayunas 126mg/dl
Glicemia al azar a cualquier hora del día > o igual 200 en px con síntomas de hiperglicemia
Curva de Tolerancia a la Glucosa: Glicemia 200 mg/dl a las 2 horas de una carga con 75g de glucosa.
HbA1c 6,5% es diagnóstica.
Diagnóstico en ayunas según glicemia Normal
| < 100 mg/dl
| Prediabetes – Glicemia elevada en ayunas
| 100 – 125 mg/dl
| Diabetes
| > 126 mg/dl
| Las normas dicen que deben repetirse los estudios, pero el diagnóstico generalmente se apoya con factores de riesgo o síntomas.
El dx casi siempre está cantado.
Curva de tolerancia a la glucosa → no es necesaria para el dx, rara vez es necesaria para hacer el dx, porque es costosa. Con 75 g de glucosa VO → En 99% casos no es necesaria.
Menor a 140 mg/dl
140-199 pre DM
> o = a 200 → DM
Uso de la Hemoglobina Glicosilada - HbA1c: (denota el promedio de las glicemias en las últimas 10 semanas por la vida media del eritrocito), esto es relativamente nuevo
a 6.5% = Dx de DIABETES
5,6 -6,4= Prediabetes
5.5% de descarta DM.
Tampoco es necesario repetir la prueba porque en la mayoría de los casos ya sea con glicemia en ayunas, hemoglobina glicosilada y demás, el caso está cantado. Porque el paciente posee estigmas de DM, como por ejemplo acantosis nigricans, familiares con diabetes, poliuria y demás. Prediabetes Estado intermedio en el metabolismo de los carbohidratos entre la normalidad y la diabetes, que se acompaña de mayor riesgo de desarrollar diabetes. Es una condición de riesgo intermediaCriterios diagnósticos: Glicemia en Ayunas: 100-125 mg/dl. Principal. Al hacer una glicemia y al acercarse más a 125 tiene más riesgo (que por ejemplo uno con 102 aunque ambos son prediabéticos) de desarrollar DM.
2h posprandial: 140-199 mg/dl en la Curva de Tolerancia.
HbA1c : 5.7- 6. 4 % es diagnóstica.
Hay que recordar que existen los falsos positivos y negativos. Para prevenir la DM2 debe existir un estado de prediabetes tipo 2 (condición de riesgo). La población de alto riesgo para desarrollar DM son los prediabéticos. La tasa de conversión anual es de 0.6, cuando tienen una glicemia en ayunas anormal aumenta a 2,4 (4 veces). Cuando una persona llega con glicemia en ayunas entre 100 y 125 y además la curva de tolerancia esta entre 140 y 199, tiene prediabetes ahí tiene un riesgo de 16.5 veces mayor a lo normal. La curva de tolerancia alterada es lo que se conoce como intolerancia a los carbohidratos. Si se puede prevenir y disminuir el riesgo de desarrollar DM. Estudios prospectivos controlados muestran que: Dieta y ejercicio: disminuye el 58% el riesgo. Tiazolidinedionas (troglitazona): Medicamento muy bueno pero produce aumento de peso y se sacó del mercado. No sirven para prevenir. Metformina: reducción del 31%. Acarbosa: inhibe a la disacaridasa. Orlistat: inhibe lipasa pancreática. 23% Sí se puede prevenir en un % significativo de pacientes si se interviene, en prácticamente todos los pacientes con prediabetes se puede atrasar la enfermedad meses o años. Con pérdida de peso, ejercicio, con/sin metformina. Se retrasa la aparición de la enfermedad y sus síntomas. Epidemiología La dimensión del problema a nivel mundial es elevado y el problema es que va en aumento. Este es un mapa mundial, el numero de arriba es del 2003 y el de abajo es el estimado para el 2025: solo que el estimado para el 2025 ya se alcanzó!!!!! :/ 11 años antes… México e India son los países con mayor índice de DM en el mundo.
Crecimiento menor de Europa por ser más educados, dieta mediterranea y hacer ejercicio (aumentó solo en el 16%) con respecto al Tercer Mundo África hubo un aumento de 13 a 26 para un aumento del 98%, dobló la poblacion en 11 años. La tasa de crecimiento es mayor en los continentes no desarrollados.
En Asia hubo un crecimiento del 91%. Oceanía practicamente la duplicó
América latina de 10 a 20, para un aumento del 88% casi el doble.
EEUU prevalencia de 10.3%, en China 9,7%.
Pre-DM en EEUU → 26% → 57 millones. Como 1/6 de la población de EEUU tiene pre-DM.
Hay un tremendo aumento de DM en países pobres.
Prevalencia de DM y glicemia alterada en CR:
Población adulta se estima la de 20 años o más
En CR:
DM 8% prevalencia en el 2004, subió a 10,8% en el 2010. Esto es en población adulta
Pre-DM 17.8% (890 000 casos). Es decir el 25% de la población adulta tiene DM o pre DM
1 de 4 personas adultas de CR tiene prediabetes/diabetes.
Prevalencia aumenta con la edad.
En 2004 1 de cada 4 no sabían que tenía DM, eran casos nuevos.
50% de la población adulta mayor (65 o más) tiene DM.
Bajó de 25 a 12% los casos de los pacientes que no han sido diagnosticados.
Prevalencia ↑ conforme ↑ IMC y con la edad porque aumenta la obesidad.
Tenemos mejor detección de DM que USA.
Algo que habla muy bien de la salud en CR es que solo el 13% de los pacientes no estaba diagnosticado.
Para el 2025 en teoría se va a duplicar la DM en CR.
25% de la población adulta en CR tiene pre-DM o DM! (1 de cada 4)
En CR hay aproximadamente hay 385000 personas con DM (10.8) y para el 2025 un aproximado de 500000 personas.
ESTOS DATOS HAY QUE SABERSELOS GROSSO MODO PARA EL EXAMEN!!!!! En USA: Prevalencia en 2003 era de 10.3. Hay 30 millones de personas con DM. 25% no han sido diagnosticados en el 2010, nosotros era en el 2004, andamos mejor nosotros. Igual que en CR la prevalencia aumenta con la edad.
En china: la prevalencia es de 9.7%. Aumenta la prevalencia con la edad.
La DM se comporta muy parecido en CR, USA, China, un poco más en la India y México.
En Costa Rica se estima que hay 385000 pacientes en 2013, para el 2025 500.000.
Hay tanta DM por los cambios en los estilos de vida que conducen a obesidad.
1 de cada 4 pacientes no ha sido diagnosticado en EU, diagnóstico temprano significa tx temprano y exitoso.
¿Por qué hay tanta prevalencia de DM en CR?. Porque como habíamos visto conforme aumenta el IMC aumenta también la prevalencia de DM y en una población con un IMC menor a 25 la prevalencia es baja, es de 4.1%. Pero si el IMC es elevado por ejemplo mayor a 30 la prevalencia se dispara a 11%. Y nuestra población es una población con IMC elevado por lo que se espera prevalencia alta de DM. La isnulinoresistencia aumenta con el IMC y la edad.
Ha aumentado la prevalencia por los cambios en los estilos de vida. La obesidad jala la DM, sobre todo los que tienen familiares enfermos. Hace muchos años la gente era pobre, con parásitos, muy delgada, comían salteado. La gente ahora en CR, el 60% tiene algún grado de sobrepeso y obesidad.
Prediabetes 17,8%, (mayores a 20 años) hay 595000 casos estimados. En USA, el porcentaje es de 25.9%, el número de pacientes es de 57 millones.
El 25% de la población mayor de 20 años tiene prediabetes/diabetes. El 50% de la población mayor de 65 años tiene prediabetes/diabetes.
IMC (kg/m2)
| Prevalencia (%)
NHANES 1999-2000
| < 25
| 4.1
| 25-29.9
| 6.5
| 30-34.9
| 11.0
| > 35
| 18.3
| Población general
| 8.2
| Clasificación DM 2
Responsable de más del 95% - 97% de los casos en el país
Pacientes > 30 años generalmente (antes después de los 50 pero ha ido avanzando por obesidad)
Obesos - 80%
Instalación lenta
No insulino-dependientes: al principio se controlan bien con dieta-ejercicio e hipoglicemiantes orales
El curso de la enfermedad es muy estable
No cetosis (cel Beta produce insulina que frena la cetogénesis)
No autoinmune
DM 1
Es por la insulino-resistencia y falla de células β 3-5%
< 25 años
Delgados
Instalación rápida clínica (la inmunológica no)
Insulino-dependientes (se muere sin insulina)
Inestable por naturaleza de difícil control
Cetosis, cetoacidosis y muerte
Naturaleza autoinmunidad
PREGUNTA DE EXAMEN: Explicar las diferencias en general de DM1 y DM 2
Dm tipo 1½ LADA - Latent Autoinmune Diabetes in adults
Forma de DM tipo 1
> 30 años
20% de los DM tipo 2
Presencia de auto-anticuerpos
Insulinodependencia aparece rápidamente
Bajos niveles de péptido C (produce poca insulina)
Hx familiar de DM 2 es infrecuente
DM Gestacional
Aparece por primera vez en embarazo
Dx con test de O’Sullivan → CTG con carga de 100 g
En los paises con población caucásica la prevalencia de DM tipo 1 es como del 10%, está sí está más geneticamente asociada a la población caucásica. Como nosotros somos mezclados entonces la prevalencia es menor. DM Tipo 2: ¿Enfermedad genética o adquirida?* Genética
Alta incidencia de HF de DM en paciente con DM tipo 2
Concordancia en gemelos monocigóticos es mayor que en dicigóticos (pero no es el 100%)
Ocurre mas en ciertos grupos étnicos
Adquirida
Fuerte asociación con obesidad
Poblaciones con baja prevalencia (que ya no hay) desarrollan alta prevalencia al cambiar su estilo de vida, como japoneses que se iban a vivir a EU que engordaban y aumentaban la prevalencia de DM.
Poblaciones del mismo origen étnico que viven en diferentes ambientes, como indios Pima que viven en Mexico vs. EU
Asociación de DM tipo 2 con bajo peso al nacer y ganancia de peso en edades tempranas sugiere también factores adquiridos
Estudios no han encontrado ninguna asociación que explique genes que determinen más de una pequeña minoría de los casos
Estudios en primates muestran que la diabetes se puede provocar con cambios ambientales, los engordan.
Es poco probable que en el tiempo de evolución del homo sapiens se hayan desarrollado mutaciones que expliquen las diferencias entre MISMOS grupos étnicos
¿Cómo explicar esta discrepancia?
Las familias y los grupos étnicos comparten ambientes similares
Las diferencias entre ellos y la alta incidencia en ciertos grupos étnicos, se pueden ver con cambios rapidos en los estilos de vida
Factores epigenéticos causados en ambiente intrauterino o en la vida temprana pueden causar alteraciones adquirida en el funcionamiento de varios genes
LA EVIDENCIA CLINICA, EPIDEMIOLOGICA, CIENTIFICA, ANTROPOLOGICASUGIERE QUE LA DM TIPO 2 ES UNA ENFERMEDAD MAS ADQUIRIDA QUE GENÉTICA. Cuadro Clínico Boca seca, es el más común
Sed
Orina frecuente
Nicturia
Pérdida de peso → signo pivote → está catabólico → necesita insulina. CUANDO HAY CATABOLISMO LO QUE SE NECESITA ES INSULINA.
ESTO ES PREGUNTA DE EXAMEN
Cansancio → azúcar no entra como tiene que entrar a la célula
Mareos – no es vértigo sino inestabilidad
Visión borrosa (típico), muchos optometristas son son los que diagnóstican. Esa visión borrosa viene del depósito de azucar en el humor vítreo
Infecciones: más tendencia a balanitis en hombres y en la mujeres a ITU y candidiasis
Lenta cicatrización, sobre todo como complicación crónica
Infrecuentes
Sudoración
Extremidades → adormecimiento, dolor y calambres en los miembros inferiores más que en los superiores (a veces está presente desde el principio porque se bebe mucho alcohol que es neurotóxico (mezcla de neuropatía alcoholica y diabpetica).
Sx de Hiperglicemia → es muy variables. Hay pacientes con mínima hiperglicemia con mucha sintomatología. Otros con ↑↑ glicemia son poco sintomáticos.  Niveles de Insulina necesarios para las diferentes Condiciones Metabólicas ¿Qué hace la insulina? Estimula la captación de glucosa en músculo principalmente y tejido adiposo. Metabólicamente hablando la insulina hace 3 cosas: Inhibe lipólisis: se necesitan niveles bajos para inhibir la lipólisis, esto nos hace no perder peso. Por lo tanto, un paciente que esté perdiendo peso (catabólico) esta insulinopénico (déficit de insulina). El catabolismo necesita lipólisis, un paciente que está perdiendo peso está muy mal, no tiene secreción endógena suficiente de insulina para inhibir la lipolisis. Este paciente se trata con insulina!
Un paciente DM Tipo 2 que está perdiendo peso y con glucosa alta, se le debe dar insulina
Inhibe la gluconeogénesis hepática: se necesitan niveles intermedios para inhibirla.
Estimula la captación de glucosa: se necesitan niveles altos para la captación a nivel muscular y adiposo.
Criterios de Buen Control Antes de 1993 no sabíamos las causas de las complicaciones crónicas, se pensaba que venía en el paquete con la diabetes. El buen control de la glicemia reduce la incidencia de complicaciones.Las complicaciones crónicas son consecuencia de la hiperglicemia crónica, no de causas genéticas.En el estudio DCCT, (ES EL ESTUDIO MÁS IMPORTANTE ENTRA EN EL EXAMEN). Se tomaron 2 grupos de DM1 uno con A1c de 9% y el otro de 7%, se siguieron por 4 o 6 años, los que tuvieron un mejor control diabético tuvieron un menor riesgo de complicaciones crónicas. En estudio Kumamoto y UKPDS con DM2 tuvo el mismo resultado. UKPDS: Por cada 1% en la A1c hay una disminución del 25% de la mortalidad y reducción del 35% del riesgo relativo de las complicaciones crónicas. Es decir que las complicaciones crónicas son causa de la hiperglicemia crónica!!! Hemoglobina Glicosilada Hb glicosilada es la mejor herramienta para medir el control de la DM.
Hb se glicosila no enzimáticamente dependiendo de la glicemia, el azúcar pasa por gradiente de concentración la membrana del glóbulo rojo, si hay mucha azúcar pasa mucha, si hay azúcar normal pasa menos. Es una unión no enzimática entre la Hb y la glucosa y se produce Hb glicosilada.
Mide en promedio las glicemias de las últimas 10 semanas.
Es importante que el paciente tenga buenas Hb glicosilada porque dice como han estado las glicemias del paciente
Si hay poca azúcar se glicosila poco, si hay mucho se glicosila más. Por ejemplo un paciente con una A1Ac de 6 tiene en promedio una glicemia de 135 y uno que tiene una A1c de 11 tiene una glicemia de 310 mg/dl.
El objetivo es lograr una A1c de 7% o menos.
Antes de 1990 no se sabía cuál era la causa de las complicaciones crónicas (retino – nefro y neuropatía) → se dan por la hiperglicemia crónica, no de causas genéticas
Hb glicosiladas más bajas → menos riesgo de desarrollar complicaciones crónicas
Por cada 1% de ↓ de la HbA1C → ↓ 25% la mortalidad.
Buen control de glicemias ↓ riesgo complicaciones crónicas
DM es una enfermedad con hiperglicemia crónica que puede asociarse o no a complicaciones crónicas dependiendo del control de las glicemias
↓ la A1C de 8 a 7% ↓ complicaciones en 35%.
Reducción en diferentes entidades clínicas al reducir la A1c: cualquier desenlace relacionado a DM 21%, muerte relacionada con DM 21%, mortalidad 14%, IAM 14%, AVC no estadísticamente significativo, Enfermedad vascular periférica 43%, enfermedad microvascular 37%, extracción de cataratas 19%.
Con el diabético hay que individualizar, una cosa es un diabético con recursos, que no fuma, que bebe moderadamente etc. En ese paciente alcanzar una HbA1c es relativamente facil. Por otro lado estan los pacientes sin recursos y en los que hay que adecuar la meta de A1c ESTE DIAGRAMA DE ABAJO NEGRO ES IMPORTANTE de aqupi sale con cuales pacientes se va a ser estrictos.  C riterios de control de la ADA (Asociación Americana de Diabetes)

En el

Criterios AACE – EASD (Asociación Europea de Estudios de Diabetes y Asociación Americana de Clínicos Endocrinólogos)
Guías para el control glicémico, tensión arterial y lípidos Control de la Diabetes en la 3ra edad En la tercera edad el riesgo de las complicaciones crónicas de la DM dependientes de la hiperglicemia crónica, es menor que el riesgo de las complicaciones macrovasculares y las hipoglicemias. Estas personas se van a morir de otras enfermedades no de complicaciones propias de la DM. Como se puede ver en la tabla el riesgo acumulado de retinopatía avanzada e insuficiencia renal, es muy bajo cuando aparezca a los 65 años o más. Se debe ser menos exigente con la A1c de estos pacientes y se debe mejorar la calidad de vida. O sea si le dio hasta que está viejo es porque tiene buena historia familiar, buena alimentación o hace ejercicio y el riesgo de complicación crónica es menor.  El riesgo de las complicaciones crónicas de la diabetes dependientes de la hiperglicemia crónica es menor que el riesgo de las complicaciones macrovasculares y las hipoglicemias. Se debe ser más laxo. DM en la tercera edad: Hay menor riesgo de complicaciones crónicas.
Objetivos deben ser menos estrictos.
Se deben evitar las hipoglicemias.
El tratamiento debe ser menos intensivo.
Objetivos HbA1c en la Tercera Edad  Ya estas entidades elevan el objetivo de la Hba1c. De hecho la elevan más si tienen alguna comorbilidad mayor (osea la mayoría). En esos pacientes no se va a ser estricto. Si la persona tiene una esperanza de vida corta (menor a 5 años) puede tener una A1c un poquito más alta. Lo que se procura es calidad de vida. Lo que se espera es que este bien, aunque tenga HbA1c un poco más altas, alrededor de 8. |