Médico asesor honorario de la Unidad Micología del Hospital de Infecciosas Francisco Javier Muñiz. Ex- director de la Maestría de Micología Médica de la




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CROMOBLASTOMICOSIS

Médico asesor honorario de la Unidad Micología del Hospital de Infecciosas Francisco Javier Muñiz. Ex- Director de la Maestría de Micología Médica de la Universidad Nacional del Nordeste.

Definición e historia

La cromoblastomicosis es una micosis que afecta la piel y el tejido celular subcutáneo, de aspecto polimorfo, caracterizada por la formación de nódulos y lesiones verrugosas que desarrollan con gran lentitud, para formar al final vegetaciones papilomatosas, prominentes que algunas veces se ulceran y otras no. Están localizadas preferentemente en los miembros inferiores pero se han observado también en las manos, la cara, las orejas, el cuello, el tórax, las hombros y las nalgas. Se han comunicado casos de esta enfermedad desde todos los continentes y en todos los climas del mundo, aunque la mayor parte se observaron en zonas tropicales y subtropicales. Sus agentes etiológicos son hongos pigmentados hifomicetos (Hyphomycetes) de la familia de los Dematiaceae. En los tejidos y exudados todas las especies producen el mismo tipo de elementos característicos de la fase tisular de estos hongos, denominados cuerpos esclerotales, cuerpos fumagoides o cuerpos muriformes (tabicados como ladrillos).

El primer caso de esta afección fue observado por Pedroso, en Sao Paulo, Brasil, en 1911. Más tarde, Rudolph (1914) comunicó el segundo caso brasileño y el primero en ser publicado. Un año después Lane y Medlar describieron el primer caso norteamericano en Boston; el agente aislado fue estudiado por Thaxter y clasificado como Phialophora verrucosa. Pedroso y Gomes (1920) publicaron la primera observación realizada nueve años antes, y el microorganismo aislado fue examinado por Brumpt, quien lo denominó Hormodendrum pedrosoi, al comprobar que era diferente del descripto por Medlar y Lane. En 1936 Negroni P., reclasificó a H. pedrosoi como Fonsecaea pedrosoi.

Terra et al. (1922) utilizaron el término cromoblastomicosis, aún empleado con mucha frecuencia.

Ajello et al. (1974) consideraron que la terminología utilizada hasta entonces para designar a las micosis producidas por hongos dematiaceos era confusa y propusieron el vocablo feohifomicosis para un conjunto de afecciones ocasionadas por hongos pigmentados y caracterizadas por la aparición de hifas, seudohifas o elementos brotantes de color pardo o fuliginoso, rodeados de una reacción inflamatoria supurativa o granulomatosa. Mc Ginnis (1983 y 1985) reafirmó el concepto que el principal carácter distintivo de la cromoblastomicosis es la comprobación de los típicos cuerpos esclerotales.

Conant y Martin (1937) aislaron por primera vez a Phialophora verrucosa de la pulpa de madera.
Etiología.

Actualmente se aceptan cinco especies como agentes etiológicos de la cromoblastomicosis, los cuales han sido encontrados como saprobios en el suelo y plantas.

a) Fonsecaea pedrosoi (Brumpt, 1922; Negroni, 1936). Es el agente aislado con mayor frecuencia.

Produce colonias de desarrollo lento, crece entre 25 y 28 ºC, posee micelio aéreo corto de color pardo oscuro, verde oscuro o negro, su aspecto es aterciopelado; puede tener una superficie plana o ligeramente elevada y plegada, el reverso es negro. Presenta los tres tipos de formación de conidios que exhiben los agentes causales de esta enfermedad, llamados fructificación tipo Cladosporium, tipo Rhinocladiella y tipo Phialophora. Habitualmente predominan los dos primeros tipos de fructificación.

La fructificación tipo Cladosporium presenta conidióforos erectos, de longitud variable, que dan origen en su extremo distal a conidios brotantes de color pardo, unicelulares o bicelulares, ovoides, elípticos o cilíndricos de 2 a 4 µm de diámetro que se disponen en cortas cadenas ramificadas. En los puntos de unión de los conidios se observan zonas engrosadas de la pared celular que actúan como “disyuntores”, favoreciendo el desprendimiento de estas esporas.

La fructificación tipo Rhinocladiella exhibe un conidióforo poco diferenciado, erecto, cilíndrico, ligeramente dilatado en su extremo distal en forma de clava o maza; en esta porción se ven cortas prolongaciones del conidióforo en forma de dientes, donde se implantan los conidios con disposición acropleurógena. Las esporas son ovales, unicelulares, de 2 a 5 µm de diámetro y forman brotes que dan origen a cortas cadenas de 2 a 3 elementos. Los conidios de este tipo se producen en forma simpodial.

La fructificación de tipo Phialophora se caracteriza por la producción de conidióforos terminales o dispuestos a los lados de las hifas vegetativas, en forma de florero, con una zona estrechada o cuello, una boca más ancha y con labios bien marcados. Los conidios son ovales, lisos y ligeramente pigmentados, de 2 a 3 µm de diámetro; se forman en el interior del conidióforo o fiálide en forma enteroblástica, salen a través de su boca y se acumulan en pequeños conglomerados en forma de cabezuelas que rodean el extremo distal del conidióforo.

b) Cladophialophora carrionii (Trejos, 1954). Es el segundo en orden de frecuencia entre los productores de esta afección.

Su aspecto macroscópico es muy similar al de F. pedrosoi y presenta también un desarrollo lento.

Microscópicamente muestra sólo fructificación de tipo Cladosporium, con conidióforos simples, erectos, largos o cortos y formación de cadenas de blastoconidios, largas y poco ramificadas. Los conidios son simples, ovoides, ligeramente pigmentados y miden 2,5 x 5- 6 µm. Algunas cepas poseen fiálides con el típico cuello cuando desarrollan en medios especiales y fueron denominadas Cladophialophora ajelloi (Borelli, 1980), término actualmente considerado sinónimo de C. carrionii.

c) Phialophora verrucosa (Medlar, 1915). Fue el primer agente descripto. Produce colonias verde oliva, oscuras o pardas, inicialmente en forma de cúpula luego se aplana y se cubre de un micelio aterciopelado y grisáceo.

Microscópicamente sólo posee fructificación de tipo Phialophora, con formación de fiálides típicas y esporas enteroblásticas.

d) Fonsecaea compacta (Carrión, 1940). Sólo se ha encontrado en pocos casos esta micosis. Muchos autores consideran que este agente es solamente una variedad de F. pedrosoi. Las colonias son de desarrollo muy lento, elevadas, plegadas, de color verde oliva, oscuro o negro y micelio aéreo muy corto. El examen microscópico muestra un predominio de conidióforos tipo Cladosporium, pero con cadenas de blastoconidios más compactas de forma más globosa y difíciles de disociar. Los restantes tipos de fructificación son semejantes a los de F. pedrosoi. En la actualidad se la consideran una variante displásica de este último microorganismo.

Los estudios filogenéticos de los hongos del género Fonsecaea han demostrado que hay diferencias genéticas dentro de la especie F. pedrosoi que guardan relación con la distribución geográfica de los distintos aislamientos. F. compacta demostró estar genéticamente relacionada con F. pedrosoi, de la cual no sería más que una variedad.

e) Rhinocladiella aquaspersa (Shell; Mc Ginnis, Borelli, 1983). Es el menos común de los agentes causales de cromoblastomicosis. Fue inicialmente descripto por Borelli (1972) como Acrotheca aquaspersa.

Es una especie de crecimiento moderadamente rápido, produce colonias lanosas de color verde oliva, oscuro o gris. Microscópicamente se caracteriza por la formación exclusiva de conidióforos de tipo Rhinocladiella, con conidios implantados en forma acropleurógena y sin brotes secundarios.

De forma esporádica se han encontrado otros agentes etiológicos de esta micosis. Nsanzumuhire et al. (1974) aislaron Cladosporium trichoides como productor de un caso de cromoblastomicosis en una maestra de 23 años de edad, en Uganda, y Bopp et al. (1983) describieron un caso producido por una nueva especie de la familia Dematiaceae, denominada Taeniolella boppii por Borelli, en una mujer de 51 años residente en Brasil, en realidad este caso correspondió a una feohifomicosis. También Exophiala jeanselmei fue aislada de casos de cromoblastomicosis en Paraná, Brasil. Otras especies que han sido señaladas como agentes de casos aislados de cromoblastomicosis: Fonsecaea monophora, Cladophialophora arxis, Wangiella (Exophiala) dermatitidis, Sporothrix luriei, Botryomyces caespitosus, Phaeosolera dematoides y Exophiala (Phialophora) spinifera.
Epidemiología

La cromoblastomicosis predomina en zonas tropicales y subtropicales, pero su distribución geográfica es universal, ya que han sido encontrados casos autóctonos en zonas templadas, como Buenos Aires (Argentina) y Nueva Inglaterra (EE. UU), y en regiones frías como Finlandia y Rusia. En Madagascar se diagnosticaron 891 casos entre 1955 y 1978 (1 caso: 480 habitantes). Brasil es el país con mayor incidencia. Si bien la distribución de casos clínicos es amplia, la mayoría han sido diagnosticados en la cuenca amazónica. Costa Rica es el país americano que registra mayor número de casos de cromoblastomicosis en relación con su población (1 caso: 24 000 habitantes) Esta enfermedad es relativamente frecuente en todos los países del Caribe y en Sudáfrica.

En Argentina, Biagini et al (1982) comunican que el primer caso publicado de cromoblastomicosis fue en el año 1929 y posteriormente se han reportado casos aislados en Santiago del Estero, Tucumán, Misiones y otras regiones. En el año 2004 Negroni señaló que en la Unidad Micología del Hospital Muñiz en Buenos Aires, se diagnosticaron 2 o 3 casos por año, la mayoría ocasionados por F. pedrosoi. Diagnosticó 2 casos, ambos de Santiago del Estero, producido por Cladophialophora carrionii. Los casos de F. pedrosoi provenian del noreste de la Argentina, especialmente de Misiones y Chaco, unos pocos de Tucumán, Salta y muy reducido número de Buenos Aires.

Los agentes causales de la cromoblastomicosis han sido reiteradamente hallados en el medio exterior, sobre todo en la tierra, en desechos vegetales, madera deteriorada, etc. También ha sido posible hacer crecer varias de estas especies sobre hojas y tallos de Eucalyptus, o sobre papel de filtro humedecido. Gezuele et al. (1972) examinaron más de 300 muestras de plantas, tierra, maderas, nidos y otros elementos y comprobaron que la mayoría de los dematiaceos de interés médico se encontraban en restos de árboles, troncos de palmeras deteriorados, tierra con restos de vegetales y nidos de avispas abandonados.

P. verrucosa raras veces es aislado en las cromoblastomicosis de zonas templadas y húmedas. Fue aislada de pulpa de eucaliptos y de hojas de palmeras.

C. carrionii es propio de zonas cálidas, áridas y desérticas. Zeppenfeldt et al. 1992 informaron que la forma saprofítica de este hongo, que es el agente etiológico más frecuente de cromoblastomicosis en Venezuela, ha sido aislada de restos de plantas xerófilas de la zona semiárida del estado de Falcon, y reportaron la presencia de la fase parasitaria (cuerpos escleróticos) en tejidos de la planta Cereus sp. (Cardon), indistinguibles de los encontrados en pacientes con cromoblastomicosis. La ubicación de la forma parasitaria dentro del tejido vegetal podría, según este autor, explicar la supervivencia de este hongo, a pesar de las condiciones climáticas extremas reinantes en la zona: vientos sostenidos, evaporación mayor que la precipitación, humedad relativa del 50%, temperatura promedio anual mayor de 24ºC e intensa radiación solar. También se han identificado casos en Australia y el sur de Madagascar.

F. pedrosoi se encuentra en zonas con elevada pluviometría y geográficamente es muy ubicuo; fue cultivado a partir de espinas de Mimosa púdica. Es prevalente en Brasil, norte de Madagascar, México y en zonas templadas como sur de Brasil, Uruguay y norte de Argentina.

La mayoría de los pacientes son campesinos, dedicados a la agricultura y sus lesiones se localizan en las partes descubiertas del cuerpo (Figura 1). La mayoría de los casos se observan en la población entre 30 y 60 años. La cromoblastomicosis infantil es muy rara. Se comprueba un neto predominio del sexo masculino, en una relación de 20:1 con respecto al femenino. La diferente incidencia entre los sexos puede deberse no sólo al desarrollo de las tareas rurales, sino también al efecto de las hormonas femeninas. Tanto los estrógenos como la progesterona tienen receptores celulares en el interior de los hongos productores de cromoblastomicosis, los cuales inhiben su desarrollo. Además es probable que predisponga la desnutrición, pues la enfermedad es más frecuente en personas de nivel socioeconómico bajo. Se ha pensado también en una susceptibilidad genética (HLA A 29) y una inmunosupresión parcial frente a antígenos fúngicos. Las personas con defectos en el sistema inmune se pueden considerar sujetos de riesgo. No se ha comprobado la transmisión interhumana. La infección espontánea de otras especies de animales ha sido comprobada con baja frecuencia en sapos, ranas, lobos marinos, perros y caballos.
Fisiopatología

La penetración se produce habitualmente por microtraumatismos con espinas o astillas. Raras veces puede ser reconocido el traumatismo inoculante debido a la lenta evolución de la enfermedad. En general se acepta que, una vez producida la inoculación cutánea, los hongos de la cromoblastomicosis progresan por contigüidad, invadiendo la piel y el tejido celular subcutáneo, suelen originar un pequeño número de lesiones satélites producidas por diseminación linfática o autoinoculacion. En general sigue los linfáticos más superficiales de la dermis, raras veces lo hace a través de los troncos linfáticos principales y en muy raros casos se observan metástasis hematógenas a distancia; los nuevos focos siempre se producen en la piel y tejido celular subcutáneo.

Baquero y Lescay (1960) y Baquero et al. (1961) cultivaron F. pedrosoi a partir del material obtenido por lavado bronquial de 4 pacientes con cromoblastomicosis. Estos enfermos no padecían síntomas respiratorios y las radiografías de tórax fueron normales. Las cepas aisladas se inocularon a voluntarios humanos y produjeron lesiones características de esta afección incluso comprobadas histológicamente. Estos autores prepararon antígenos con las cepas aisladas y realizaron pruebas cutáneas en sujetos con cromoblastomicosis, 100 habitantes de zonas urbanas y 20 de regiones rurales. Encontraron que se habían formado nódulos eritematosos de 10 mm en la totalidad de los pacientes con cromoblastomicosis; la reacción alcanzó su máxima intensidad a las 2 semanas; la misma reacción se comprobó en el 25 % de los habitantes rurales y no hubo respuesta en los pobladores de zonas urbanas.

Wilson supuso que en la cromoblastomicosis habría, como en la blastomicosis, una infección respiratoria asintomática que originaría lesiones cutáneas nodulares y verrugosas por diseminación hematógena. Esta hipótesis no ha sido aún confirmada.

Estos hongos se comportan como dimorfos ya que se presentan como miceliales en el medio ambiente y en los medios de cultivos y en su fase parasitaria como células esclerotales o muriformes. Según algunos es un estado intermedio entre hifas y levaduras porque les células se multiplican por división directa y emiten filamentos. Las células muriformes son formas parasitarias de adaptación.

El principal agente etiológico en la cromoblastomicosis es  F. pedrosoi. Su dimorfismo aparentemente incluye la expresión de otros marcadores bioquímicos tales como fosfatasas de la pared celular, ATPasas y glicoesfingolípidos

La virulencia del F. pedrosoi aparentemente es multifactorial e involucra moléculas secretadas en la superficie de las células fúngicas, de diferentes naturalezas químicas. La expresión de adhesinas de la pared celular del F. pedrosoi son reguladas por la temperatura, cuando pasan de 28 ° C (ambiente natural) a 37 ° C (parasitismo mamíferos), aumenta la capacidad invasora del hongo. Peptidasas están supuestamente implicadas, no sólo con el metabolismo de hongos, sino también con su difusión dentro del huésped y la destrucción de tejidos. La expresión y actividad de estas enzimas son moduladas por las condiciones ambientales, incluyendo la disponibilidad del sustrato. Los sustratos para las peptidasas incluyen suero y proteínas de la matriz extracelular. La melanina, que se expresa genéticamente, al parecer tiene funciones ambiguas. A pesar de que ayuda a las células fúngicas para sobrevivir en el interior de los macrófagos, induce la producción de anticuerpos y activa diferentes fagocitos. Otras estructuras con posibles funciones en la patogénesis del hongo incluyen: glicoesfingolípidos, ácido siálico y la enzima sialidasa.

La característica reacción granulomatosa reguladas por polimorfonucleares neutrófilos demuestran una fagocitosis frustrada de las células fúngicas.

 Se ha sugerido que la inmunidad mediada por células en pacientes con cromoblastomicosis de larga duración se ve afectada de alguna manera, como consecuencia de ello estos individuos son incapaces de desarrollar una reacción inmunitaria eficiente frente a los antígenos fúngicos, lo que contribuye a la persistencia del hongo en el tejido. Los polimorfonucleares neutrófilos constituyen la primera línea de la defensa, macrófagos (algunas veces identificado como células gigantes) están altamente activos como lo demuestra la importante expresión del TNFα.  Sotto et al. (2004) demostraron que los macrófagos de la piel acumulan antígenos  de F. pedrosoi en su citoplasma como material granular. Se detectaron fenómenos similares en los  dendrocitos y las células de Langerhans, lo que sugiere un papel de estas células como células presentadoras de antígeno en la cromoblastomicosis. Los linfocitos TCD4 +  son células potencialmente clave para el control de cromoblastomicosis y fueron identificados en la periferia de los granulomas.

En los seres humanos con formas graves de la enfermedad se observaron por lo general, una alta producción de IL-10, bajos niveles de IFN-γ y las células T de estos individuos no pueden proliferar in vitro después de la inducción con el antígeno. En contraste, los pacientes con formas leves de la enfermedad producen predominantemente IFN-γ, bajos niveles de IL-10 y se observó una capacidad eficiente para proliferar en las poblaciones de células T. Estos resultados pueden sugerir que se necesitan las células T CD4 + secretoras de IFN-γ para inducir inmunidad protectora contra F. pedrosoi.

En un estudio realizado por Hayakawa et al. (2006) demostraron que la capacidad fungicida de los macrófagos es dependiente de la especie fúngica. R. aquaspersa fue el único hongo que pudo ser eliminado por ellos. Esto probablemente se debió a que dicha especie no afecta la producción de óxido de nitrógeno basal, la expresión del MHC y moléculas co- estimuladoras. La producción del NO basal está involucrado en la actividad antimicrobiana de los macrófagos y su producción fue inhibida en presencia de F. pedrosoi y C. carrioni pero no así en presencia de R. aquaspersa. Por lo que se podría pensar que la baja incidencia de R. aquaspersa seria consecuencia de la baja virulencia y no a su distribución geográfica.

Se ha demostrado que los pacientes con cromoblastomicosis producen anticuerpos específicos. Aunque in vitro la interacciones entre el hongo y los anticuerpos anti- melanina inhiben su crecimiento, como ocurre en otras infecciones fúngicas crónicas, la respuesta inmune humoral no parece tener un efecto protector. El paciente que desarrollan la forma más severa de la enfermedad, con múltiples lesiones crónicas, presentan altos títulos de anticuerpos específicos.  Los individuos de zonas endémicas con exposición previa al hongo, presentan una respuesta humoral específica y no han sido correlacionados con el desarrollo de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas

La cromoblastomicosis es una dermatosis localizada en las partes expuestas del cuerpo, de preferencia en los pies y en las piernas, le siguen en orden de frecuencia los miembros superiores y el dorso, es habitualmente unilateral, de evolución crónica, que compromete la epidermis, la dermis, el tejido celular subcutáneo y los vasos linfáticos superficiales; progresa generalmente por contigüidad y en raros casos lo hace por vía linfática o hemática. Las lesiones pueden ser ligeramente pruriginosas o asintomáticas. Permanece confinado a la grasa subcutánea y no invade músculos ni huesos subyacentes, excepto en casos de inmunosupresión en los que excepcionalmente hay periostitis y en alguna ocasión se han observado lesiones en las uñas, por contigüidad.

Según Bopp, se observan dos tipos de lesiones: nodulares o en placa. Estas últimas son las más comunes y pueden ser planas a vegetantes con aspecto verrugoso. (Figura 1)

Las placas se observan en cualquier zona del tegumento. Las lesiones tempranas pueden parecerse a infecciones por dermatofitos o comenzar como una pápula rosada o rojo-violácea, pruriginosa y de crecimiento excéntrico. Después de varios años adquiere el aspecto de una placa, ovalada o irregular, con bordes nítidos y elevados sobre la piel vecina. El centro es liso y aplanado; los bordes están erizados de excrecencias papilomatosas y rojizas, cubiertas por costras sero-hemática, fuertemente adheridas, las que al ser removidas ocasionan una pequeña hemorragia. La palpación permite apreciar una consistencia blanda o semidura, y hace exudar un líquido pio-hemático, de olor pútrido.

En la parte superior del cuerpo las placas son más planas, eritemato-escamosas y presentan, a veces, un aspecto psoriasiforme. En los miembros inferiores suelen aparecer pequeñas lesiones satélites en forma de pápulas o verrugas dispuestas de acuerdo con su progresión por los vasos linfáticos superficiales. En estas zonas las placas son más exuberantes, supuran, y por la infección bacteriana secundaria provocan una linfangitis crónica obliterante que determina elefantiasis. La porción central de las placas de mayor diámetro suele presentar zonas de involución espontánea, con fibrosis cicatricial retráctil.

La forma nodular se sitúa exclusivamente en los miembros inferiores, y comienza como nódulos rojo-violáceos, pequeños, cubiertos de piel sana, que crecen lentamente en forma excéntrica. Al cabo de unos años, alcanza el tamaño de una aceituna, se reblandece en el centro y se ulcera. El fondo de la úlcera se torna vegetante, adquiere un aspecto papilomatoso, semejante a una coliflor. Estas lesiones suelen ser múltiples, confluyen entre sí al aumentar de diámetro y en ellas se encuentran mezclados elementos ulcerados de aspecto verrugoso con nódulos cubiertos de piel sana, que parecen queloides. Progresan en forma ascendente hacia la pierna y el muslo, pueden abarcar grandes extensiones del miembro afectado. En las partes más elevadas, los nódulos son pequeños, rojo-violáceos, de consistencia firme, cubiertos de piel sana y poseen un aspecto similar a las lesiones producidas por la sarcoidosis. También esta forma clínica provoca linfangitis obliterante. Las uñas de los pies suelen aparecer engrosadas, opacas, de color pardo y frecuentemente están invadidas por los cromomicetos.

Hay formas malignas que afectan a zonas cutáneas muy extensas, comprometen las mucosas nasales y bucales, los ganglios linfáticos e infrecuentemente los huesos.

Se ha comprobado la aparición de carcinomas de células escamosas sobre las cicatrices de cromoblastomicosis. Las infecciones bacterianas suelen ser complicaciones graves en los casos crónicos de cromoblastomicosis, en especial cuando hay ulceraciones y pueden llegar a producir fasceitis necrotizante.

Los estudios realizados con linfografía han permitido demostrar la presencia de lesiones en los vasos linfáticos subcutáneos de las zonas vecinas a las lesiones. Se observan con frecuencia dilataciones y obstrucciones de estos vasos.

Se han registrado casos raros con lesiones localizadas en la mucosa nasal y en la laringe.

La evolución de la cromoblastomicosis es lenta, los pacientes consultan entre 5 y 10 años después de la aparición de la lesión inicial, no afecta habitualmente el estado general, pero en casos avanzados produce elefantiasis, infecciones bacterianas sobre agregadas, serias dificultades para la marcha y, consecuentemente osteoporosis por falta de apoyo. En pacientes inmunodeficientes, la cromoblastomicosis se torna muy extensa y de rápida evolución, compromete los ganglios linfáticos y deteriora el estado general.
Histopatología

Generalmente los cuerpos esclerotales o muriformes, típicos de la cromoblastomicosis, son reconocidos fácilmente en cortes teñidos con hematoxilina-eosina. Cuando se observa el preparado a bajo aumento (50x), se comprueba en la epidermis la existencia de hiperqueratosis, marcada acantosis e hiperplasia seudoepiteliomatosa.

En la parte más superficial se ven costras, y en algunas zonas del estrato de Malpighi se ven abscesos intra-epidérmicos o falsas imágenes de abscesos producidas por la intensa papilomatosis (figura 3). La dermis presenta un infiltrado inflamatorio polimorfo constituido por linfocitos, plasmocitos, leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos; células epitelioides y presencia de células gigantes multinucleadas tipo Langhans o de cuerpo extraño, de tal manera que configuran zonas de aspecto abscedado y otras con granulomas epitelioides. Los cromomicetos pueden encontrarse tanto en los abscesos dérmicos o epidérmicos como en el interior de las células gigantes. En la epidermis, en las costras superficiales y en contacto con el aire, se pueden observar la formación de hifas por germinación de los cuerpos muriformes, pero éstos no se ven en la dermis profunda.

En el caso de que el agente infeccioso sea Exophiala dermatitidis, el diagnóstico histopatológico es más engorroso debido a que este es el único hongo que produce elementos similares a los de la cromoblastomicosis, así como también hifas en la dermis profunda, con lo cual estaríamos en presencia de una feohifomicosis con aspecto de cromoblastomicosis.
Diagnóstico

En los tejidos y exudados, todos los tipos de cromoblastomicosis producen los cuerpos escleróticos característicos. Suelen ser más abundantes en muestras de lesiones verrugosas que en material de lesiones planas anulares. Al examinar el tipo verrugoso de lesiones habitualmente se pueden ver áreas de ¨puntos negros¨ que al ser examinados al microscopio muestran los cuerpos escleróticos pigmentados.

La obtención de material clínico para el diagnóstico micológico es fácil de realizar en esta afección. Pueden extraerse escamas o costras por raspado de las lesiones con bisturí estéril, o mediante la obtención de biopsias más profundas con sacabocados. Se aconseja efectuar dos tomas; en este último caso, una se coloca en formol al 10 % para el estudio histopatológico, y la otra en solución salina isotónica estéril, para el examen micológico.

La observación microscópica directa del material no fijado puede llevarse a cabo al estado fresco, entre porta y cubreobjetos en el caso de improntas de biopsias, o con hidróxido de potasio al 40 % en el caso de las costras. Puede calentarse la preparación suavemente para lograr la disociación de la capa cornea. Se comprueba la existencia de elementos esféricos o ligeramente ovoides, de 8 a 12 µm de diámetro, de color pardo, con pared celular de doble contorno y con tabiques transversales y longitudinales; por lo general se encuentran agrupaciones de 3 a 4 células. Estos elementos son típicos de la cromoblastomicosis, reciben el nombre de cuerpos esclerotales o fumagoides (en portugués) o muriformes, y no permiten la diferenciación de la especie causal. Cuando se examinan costras, exudados y pus se ven con frecuencia filamentos pardos, ramificados y tabicados, que se originan por germinación de los cuerpos esféricos. Los hongos productores de cromoblastomicosis se desarrollan fácilmente en los medios de cultivo comunes, como agar glucosado o agar-miel de Sabouraud, medio de Czapek y agar-papa glucosado. La incubación se realiza a 28 °C y conviene agregar a los medios de cultivo cloranfenicol a razón de 100 µg/ml y cicloheximida hasta alcanzar una concentración de 300 µg/ml. Todos los agentes causales desarrollan colonias maduras al cabo de 2 a 4 semanas; su aspecto macroscópico es muy similar, y para el adecuado reconocimiento de su micelio de fructificación, se requiere la realización de cultivos en lámina sobre diferentes medios de cultivo.

Habitualmente no se efectúan estudios serológicos ni pruebas cutáneas en los pacientes con cromoblastomicosis, aunque ha sido posible demostrar que reaccionan positivamente con una respuesta cutánea de tipo retardado, cuando son inyectados por vía intradérmica con extractos de los cromomicetos, y que pueden demostrarse anticuerpos en el suero por medio de las pruebas de inmunodifusión, fijación del complemento y ELISA. Los títulos de anticuerpos son proporcionales a la gravedad de la afección y observan reacciones cruzadas entre los distintos agentes de cromoblastomicosis. Algunos pacientes han tenido anticuerpos positivos por un año después de la terapia antifúngica exitosa.
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