Relación entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre




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títuloRelación entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre
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HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO
Se denomina toxemia del embarazo a un sindrome hipertensivo de aparición exclusiva durante la gestación humana, generalmente después de la semana 20.
Clasificación

A. Hipertensión y/o proteinuria gestacional: se presenta después de la semana 20 en paciente previamente normotensa sin proteinuria, con normalización luego del dia 42 de puerperio.

A1. Hipertensión arterial gestacional:

A2. Proteinuria

A3. Hipertensión arterial gestacional y proteinuria (preeclampsia, síntomas: dolor epigástrico, cefalea, edema y hematuria). Tiene daño renal.

B. Se encuentra antes de la semana 20 o luego de la 6 semana del puerperio, en pacientes con hipertensión arterial crónica o enfermedad renal crónica.

B1. Hipertensión arterial crónica.

B2. Enfermedad renal crónica.

B3. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreimpuesta.

C. Hipertensión arterial y/o proteinuria no clasificada.

C1. HTA no clasificada sin proteinuria.

C2. Proteinuria no clasificada sin HTA.

C3. HTA proteinúrica no clasificada.

D1. Emergencia hipertensiva (es cuando hay daño de órgano blanco mas síntomas)

D2. Eclampsia: esta puede ser de 3 tipos: hemorrágica (asociada a crecimiento placentario), comatosa o convulsiva. TA 170/110 mmHg.
Síntomas de la eclampsia Primarios:

Objetivos (hiperreflexia, excitación psicomotriz, obnubilación o amnesia, deterioro súbito del estado general, insomnio e irritabilidad).

Subjetivos(cefalea frontooccipital, epigastralgias, vómitos y trastornos visuales).
Esta puede ser:

Leve: mayora a TA100/90 + proteinuria de 0.5 a 1 grs/24hs.

Moderado: TA 160/100 + proteinuria de 1 a 4 grs/24hs.

Grave: TA mayor a 180/110 + albuminuria mayor a 4grs/24hs.
Epidemiología

  1. Tercer lugar como causa de muerte materna.

  2. Hay mayor incidencia en el noreste.

  3. En multíparas es mas común.

  4. Edad mayor de 35 añoso o adolescentes

  5. Primigravedad (en adolescentes es mas grave)

  6. No hay mayor incidencia en raza negra, pero si mayor afección renal.

  7. Factor familiar, si la madre tuvo los hijos también lo padecerán.

  8. Tabaquismo: tiene menos tendencia a desarrollar pero si lo hace es muy grave. Se relaciona con muerte súbita infantil, mayor incidencia de RCIU, desprendimiento y bajo peso al nacer.

  9. Factor socioeconómico, pobreza, trabajo de 6 a 8 horas/dia, obesidad de mas de 70kg antes de el embarazo.

  10. Dieta: a mayor consumo de calcio e ingesta de aceite de pescado hay menos incidencia de HTA gestacional.

  11. Geografía: en zonas de altura hay mas incidencia de proteinuria (por hipoxia materna).

  12. Estación y clima: aumenta en días húmedos y fríos?

  13. Maternos: ciclos menstruales cortos e irregulares, DBT, Alteraciones renales y cardiovasculares, baja volemia.

  14. Unidad fetoplacentaria: feto masculino, embarazo múltiple, malformaciones polihidramnios, mola.


Fisiopatología

En condiciones normales el trofoblasto degrada la capa muscular de los vasos causando vasodilatación, en la hipertensión gestacional esto no sucede, de tal manera que el flujo se enlentece por disminución del diámetro, se reduce la perfusión multisistemica y se puede afectar tanto el cerebro como el riñón. Consecuencia de esta afección el endotelio reacciona liberando ON, y se invierte la relación prostaciclina/tromboxano a favor del Tx, a ello se le agrega la producción de endotelinas 1 y 2 (vasoconstrictores). Como consecuencia del daño tisular se liberan 2 marcadores: la fibronectina y el factor VIII de la coagulación, pero es muy caro. Hay un fallo en la expansión del plasma y sensibilidad aumentada a la angiotensina II.
Diagnóstico

  1. TA: mayor a 140/90 o mas en mujeres normotensas. sistólica mayor a 30 mmhg y diastólica mayor a 15mmhg, en por lo menos dos o tres tomas.

  2. Proteinuria: mayor o igual a 300 mg en orina de 24hs.

  3. Edemas: aumento de peso superior a 500 grs. Semanales

  4. Función cardiaca: baja la precarga, aumenta la poscarga y baja el VMC.

  5. Función renal: aumenta el Ac. Úrico y la creatinina, baja el volumen plasmático y la lesión patognomónica el la glomérulo endoteliosis.

  6. Fondo de ojo: hemorragias, exudados, vasoespasmos, edema algodonoso y visión borrosa por vasoespasmo o estrechamiento, tiene restituto ad integrum.

  7. Cambios hematológicos: trombocitopenia, fragmentación del glóbulo rojo, alteración de factores de la coagulación y hemólisis microangiopatica. En el frotis hay formas inmaduras y plaquetas fragmentadas.


Laboratorio

Uricemia: aumenta tempranamente

Proteinuria (cilindruria, microhematuria y urobilinuria)

Hematocrito: normal o aumentado

Creatinina

Cultivo de orina

Hepatograma

Coagulograma

ECG

Fondo de ojo (vasoconstricción y edema)
Tratamiento

1° Reposo (sedación, disminución del estimulo adrenergico, reabsorción de edemas y mejora del flujo renal)

2° Farmacológico

  1. preeclampsia: alfa metildopa para HTA leve (baja la resistencia periferica, dando hipotensión ortostática) 500 a 2000 mg/dia vía oral. Atenolol (que presenta mayor frecuencia de retardo de crecimiento intrautero) 50 a 250 mg/dia vía oral. Amlodipina (inhibidor cálcico, bajando el tono vascular) 10 a 40 mg/dia vía oral. Se puede dar AAS 80-150 mg, tiene acción profiláctica en paciente con riesgo de HTA gestacional.

  2. Emergencia hipertensiva: clonidina 0.15 a 0.75ng/dia vía IV, 5 ampollas en 48 a 72 hs. Hidralazina 5mg IV en bolo, luego 5 a 10 mg cada 20 minutos IV o IM hasta llegar a 40 mg (total). También se puede usar labetalol.

  3. Eclampsia: Sulfato de Mg (inhibidor presinaptico mioneural, vasodilatador periférico, acción hipotensora mínima, aumenta liberación de prostaciclinas, acción depresora central) bolo IV de 3 a 4 mg lento a pasar en 20 o 30 minutos, infusión de 1 a 3 gr hora. Se debe poner en forma paralela un fármaco hipotensor (hidralazina, clonidina). Diazepam en bolo de 40mg IV lento, infusión de 10mg/hora (le da depresión farmacológica al feto).

EA: intoxicación, se controla por 3 puntos principales: reflejo patelar, diuresis menor a 30 ml/hr y ritmo respiratorio. El antídoto es 1mg IV de gluconato de calcio.
Consecuencias fetales

  1. desprendimiento de placenta normoinserta

  2. Paro cardiorespirtorio

  3. Edema agudo de pulmón

  4. ACV

  5. CID

  6. Rotura hepática

  7. aumento mortalidad fetal

  8. prematurez

  9. sufrimiento fetal crónico e intraparto

  10. Sme. Distres respiratorio

  11. retardo del crecimiento intrautero

  12. Sme HELLP (hemólisis, plaquetopenia y aumento de las enzimas hepáticas, GPT, GOT, bilirrubina).


ECLAMPSIA
Se puede presentar según su forma clínica en: Eclampsia CONVULSIVA y Eclampsia COMATOSA.
La primera es la forma habitual de presentación que se continúa luego con el estado de coma. Su frecuencia es muy baja, es mas frecuente en nulíparas que en multíparas.
Ataque eclámptico

Reconoce 4 periodos:

  1. Periodo de INVASIÓN: dura alrededor de 10 segundos. La paciente fija la mirada y gira la cabeza hacia un lado, si esta de pie se desploma. Hay contracciones fibrilares de los músculos peribucales y orbitarios (“facies satirica”).

  2. Periodo TÓNICO o de CONTRACCIÓN: duración variada hasta 30 segundos. Se contracturan todos los músculos del cuerpo aproximandose los brazos al cuerpo, con antebrazos en semifloxión o pronación forzada.

Apnea con cianosis e ingurgitación yugular. Como puede durar hasta 30 segundos, se puede producir hemorragia cerebral o asfixia.

  1. Periodo CLÓNICO o de CONVULSIÓN: duración muy variada (1-3 min). Los grupos musculares se relajaban y contraen con ritmo rápido; la respiración se reanuda, estertorosa, cesando de a poco los movimientos.

  2. Periodo de COMA: la duración es bastante variable, desde horas hasta días. En ocasiones puede sobrevenir la muerte antes de que despierte.

Se verifica amnesia de lo ocurrido.
Diagnóstico

Toda gestante o puerpera hasta el septimo día que presente convulsiones, tiene que ser sospechosa de este trastorno.
Complicaciones

  1. Mordedura de lengua.

  2. Asfixia.

  3. Edema pulmonar.

  4. Hemorragia cerebromeningea fulminante.

  5. Paro cardiaco.

  6. Anuria por necrosis cortical bilateral.

  7. Desprendimiento normoplacentario.


Causa de muerte

  1. Edema pulmonar.

  2. Apoplejía.

  3. Acidosis.

  4. Neumonía espirativa.

  5. Degeneración hepatica grave.

  6. IRA.


Pronóstico

Multiparidad y mayor de 35 años, son factores agraventes.

Tratamiento

Profiláctico: control medico de la preeclampsia

Emergencia: hospitalización inmediata, sulfato de magnesio IV (lento, en 5 minutos) de 2-4 gr, continuandose con 1 gr por hr en infusión contínua. En casos excepsionales de persistencia de las convulsiones utilizar barbitúricos: tiopental sodico 0.5 gr en 10-20 cm³ de dextrosa al 5%; la posibilidad de paro respiratorio con esta medicación, exige la disponibilidad de tubo endotraqueal. Se debe hidratar a la paciente. Oxigenoterapia frente a la cianosis de cualquier grado con un ritmo respiratorio >30/min y la digitalización pertinente en caso de edema pulmonar y signos de colapso circulatorio.
Conducta obstetrica

La eclampsia solo se cura con la finalización del embarazo. Las medidas para efectuar el parto se comienzan a aplicar una vez que la paciente se encuentre libre de convulsiones y coma (entre 2 y 6 hs después del episodio convulsivo).

Si se empleo diazepam en vez de sulfato de magnesio, el bebe nace con mayor hipertonia.


DBT
Clasificación

  1. Diabetes previa: Tipo I ó Tipo II.

  2. Diabetes gestacional.

  3. Curva de tolerancia oral anormal.

  4. síndrome de prediabetes (mayor tendencia a la diabetes)

“3 y 4 necesitan curva (semanas 24-28)”
Clasificación de Freinkel: glucemia en ayuno.

A1: < 105

A2: 105-129

B1: > o = 130
Clasificación de Priscila White:

A) PTOG anormal.

B) DBT de comienzo antes de los 20 años de edad con menos de 10 años de evolución.

C) DBT con mas de 20 años de evolución de la enfermedad y aparición antes de los 10 años de edad.

E) Calcificación de vasos pelvicos.

F) Nefropatia.

G) gestaciones fallidas.

R) Retinopatías proliferativa.

R-F) Retino y nefropatia.

H) Coronariopatias.

T) Trasplante renal.
Etiología

No esta aclarada, pero pueden estar involucrados los siguientes factores:

  1. Aumento progresivo hormonal de: E2, P4, PRL, STH, ACTH (cortisol).

  2. Defecto de la unión insulina-R (DBT tipo II).

  3. Defecto de la insulin secreción pancreática materna (DBT tipo I).


Defectos en el embarazo

  1. Abortos espontáneos: por hiperglucemias, hipoglucemias, cetoacidosis, genéticos.

  2. Mortalidad perinatal: aumenta pasada la semana 36 dando riesgo de muerte fetal.

  3. Macrosomia: esta dado por el hiperinsulinismo fetal crónico en madres con hiperglucemias sostenidas y no controladas, de esta manera la insulina atravieza la placenta formando Ac-anti-insulina, por otra parte la insulina produce hipertrofia e hiperplasia celular, a pesar de ser fetos macrosómicos, hay imadurez fetal.

  4. HTA: signo de mal pronóstico.

  5. Hidramnios: dado en embarazadas diabeticas con mal control metabólico exponiendolas a un parto prematuro causado porel aumento de la presión osmótica que da aumento de la concentración de glucemia intraamniótica.

  6. RCIU: se da cuando se asocia compromiso vascular más HTA.


Diagnóstico

  1. Clínica, antecedentes familiares y personales.

  2. Rutina: Hemograma, glucemia, uremia, infectológico, grupo y factor, orina y urocltivo.

  3. Glucemia basal: en ayuno, hasta 105 mg%; > a 140 mg% se repite; > a 105 mg% hacer PTOG.

  4. Glucemia post-prandial: para DBT gestacional se realiza en toda mujer con 24-31 semanas luego de una ingesta de 50 gr de glucosa en 250 cm3 de agua con limón. Es positivo a los 60´ si es > o igual a 140 mg% (realizar PTOG).

  5. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG): para DBT gestacional, dar dieta rica en hidratos de carbono los tres días previos, no debe haber infección los 30 días previos; y ayunos no menos de 10 hs ni mayor de 16 hs. Se extrae sangre venosa en ayunas y luego se da 100 gr de glucosa en 500 cm3 de agua con limón.

Criterios de O´Sullivan plasmáticos: con dos valores superiores a cualquiera de ellos, la prueba se considera “positiva” o “anormal”.

  1. Ayunas 105 mg%

  2. 60´ 190 mg%

  3. 120´ 165 mg%

  4. 180´ 145 mg%


Control

Para DBT mellitas y gestacional con hiperglucemias an ayunas:

Glucemia diaria: 4 controles en ayunas (antes de cada comida: VN <105) y 4 post-prandiales, a las 2 hs (<120 con dieta habitual).

Orina: cuerpos cetónicos y glucosa 1 vez al dia con tiras reactivas.

Glucemia de laboratorio: 1 vez al mes con hemoglobina glicosilada (cada 1 mes) y fructosamina (cada 2 semanas).
Rutina

Rutina de embarazo + Hb glicosilada + consultas con especialistas.

Interconsulta por: cardiología, oftalmología y endocrinología, mas perfil renal, exámen neurológico y vascular periférico. Consulta en nutrición.
Conducta obstétrica

Hacer controles mas frecuentes (embarazo de alto riesgo).

Evitar infecciones (sobre todo urinarias).

Mantener buena perfusión utero-placentaria, con reposo de 12 hs diarias. Intentar que el feto llegue a término. Eco y monitoreo (a partir de la semana 32).

Para DBT “A” y “B”: internar inicialmente a la paciente para estudiarla bien, educarla. Tomar las 8-9 tomas de glucemia, y dar el alta cuando hay valor de glucemia normal. Seguir el control 15 días hasta la semana 28 y luego 1 por semana.
Evaluación de la salud fetal

1) Eco: (edad, vitalidad, malformaciones, crecimiento), mensual.

2) Cardiotocografía fetal: para vitalidad con PRF a las 30 semanas y se repite cada 4 días.

3) Velocimetrí Doppler: DBT con mas factores de riesgo (HTA, RCIU, neuropatías, oligoamnios, etc). A partir de la semana 20.

4) Amniocentesis: para madurez fetal.
Tratamiento

Multidisciplinario

La paciente se interna, para educarla, en la primer consulta una vez hecho el diagnóstico, porque el éxito del embarazo depende de que este euglucémica todo el día. Se hacen 4 tomas pre-prandiales y 4post-prandiales (2 hs después). < de 120 mg% (perfil glucémico).

Educar a la paciente sobre: régimen, insulina, interpretar hemoglucotest, sintomatología. El feto utiliza la insulina como STH, pero retarda la maduración de los órganos.

Paciente virgen de tratamiento: 0.1 U/kg/dia de insulina NPH. Cuando llega a 9-10 U se hace la curva. Ahí se fracciona: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena, se va aumentando la dosis. Cuando se llega a la euglucemia y hay escapes (post-prandial) se corrige con insulina Cristalina.

Los hipoglucemiantes orales estan contraindicados en el embarazo.
Parto

A la semana 40 preferentemente.

Sacar antes si hay complicaciones: preeclampsia, placenta previa, infecciones, sufrimiento fetal, etc.

La glucemia disminuye en el post-alumbramiento, no dar insulina.

Trabajo de parto normal: 8-10 hs. Cada 4 hs hacer glucemia. Corregir con insulina cristalina.


MUERTE FETAL
Óbito fetal ocurrido en la 2° mitad de la gestación y sin trabajo de parto
Etiología

  1. Ambiental

  2. Materna, ovular o fetal


El feto muere por:

  1. Reducción de la perfusión de sangre útero placentaria

  2. Reducción o supresión del aporte de O2 al feto

  3. Aporte calórico ineficiente

  4. DBT

  5. Infecciones

  6. Traumatismos

  7. Malformaciones congénitas graves

  8. Desconocidas o idiopáticas


Evolución anatómica

Se produce licuefacción, momificación, maceración. Esta puede ser de 1° grado (del 2 al 8 dia): hay reblandecimiento y flictenas; de 2° grado (9 al 12 dia): liquido amniótico con sangre, cabeza reblandecida; o de 3° grado (13 dia en adelante): avanza la maceración.
Examen clínico

Signos funcionales: ausencia de movimientos fetales, cesación de signos gravidicos.

Signos locales: sensación de blandura del feto a la palpación, disminución del tamaño uterino, auscultación fetal negativa.
Diagnostico

  1. ECO: ausencia de ruido cardiaco y aortico, ausencia de movimiento

  2. Signos radiológicos: palidez o ausencia de sombra esquelética fetal, cabalgamiento de los huesos del cráneo, distorsiones de la columna.

  3. Signos de laboratorio: caída hormonal, colpocitológica (desaparición de preparación progestacional y aumento de células acidófilas).

  4. Amnioscopia: liquido sanguinolento, color carne roja, presencia de hematíes o hemoglobina.


Complicaciones

  1. Infección

  2. Hipofibrinogenemia

  3. Trastornos emocionales maternos


Evolución

Expulsión espontánea después de 15 días en el 80%. Es conveniente esperar este plazo con apoyo psicológico de los padres.
Tratamiento

  1. Inducción del parto si este no se inicio, una vez pasados 15 a 20 días

  2. Aborto tardío o parto con prostaglandina E2 o misoprostol (mas de 13 semanas), oxitocina y amniotomia si hace falta.

  3. Legrado y aspiración (cuando es menos de 13 semanas)


Indicación absoluta de terminación:

  1. Membranas ovulares rotas

  2. Sospechas o evidencias de infección ovular

  3. Fibrinógeno menor de 200mg%

  4. Estado emocional materno alterado


INDUCCIÓN AL PARTO
Aquellos métodos que hacen iniciar contracciones similes a las normales, y aparecen fenómenos activos y pasivos del trabajo de parto.

La CONDUCCIÓN del trabajo de parto se hace goteando con oxitocina una vez que este se inicia. Es para reforzarlo.
Indicaciones

  1. Maternas:

o DBT descompenzada.

o Preeclampsia-eclampsia.

o Embarazo prolongado.

o Colestasis intrahepatica.

o Enfermedades concomitantes.

  1. Fetales:

o RCIU.

o Enfermedad RH.

o Feto muerto.

o Malformaciones fetales.

o Alteraciones de la salud fetal.

  1. Ovulares:

o Rotura prematura de membranas.

o Oligohidramnios severa.

o Polihidramnios.

o Corioamnionitis.
Pronóstico

Fracaso de 5-10%

  1. Según grado de maduración cervical:

o Consistencia blanda.

o Dilatación.

o Borramiento.

Si el cuello esta maduro, se induce. Si no esta maduro, primeramente se debe hacer maduración cervical.

 Grado I: cuello maduro, muy posterior respecto al eje vaginal, poco reblandecido con un largo de 3-4 cm.

 Grado II: cuello parcialmente maduro.

 Grado III: cuello maduro, centralizado con respecto al eje vaginal, muy reblandecido, casi totalmente borrado, dilatación 2-3 cm.


PUNTOS

0

I

II

III

Dilatación

0

1-2 cm

3-4 cm

5-6 cm

Borramiento

0-30%

40-50%

60-70%

>80%

Plano

Movil

Apoya

Fija

Encajada

Consistencia

Firme/Dura

Media

Blanda




Posición

Posterior

Intermedio

Centralizado





Entre 0-5: es desfavorable, (no se induce).

Entre 6-13: es favorable, (oxitocina).

Contraindicaciones

  1. Absolutas:

Tumores previos.

Situación trasversa (cesarea).

Macrosómicos.

Presentación pelviana o trasversa.

Sufrimiento fetal agudo.

Presentaciones distócicas (cara, frente).

  1. Relativas:

Cirugía uterina corporal previa.

Presentación podalica en primigesta.

Presentación de bregma.

Salud fetal amenazada.
Métodos de inducción
Métodos directos (mecánicos)
Colocación de sondas (Krause): se colocan 1-2 sondas gruesas tipo nelaton (N°30) entre la pared uterina y la membrana, puede permanecer hasta 24 hs. Administrar ATB. La inducción puede durar días.
Rotura artificial y prematura de membranas: se puede practicar con dilatación cervical minima, suficiente para permitir el pasaje de una pinsa Kocher. El tiempo que transcurre excede las 12 hs.

Métodos indirectos (fármacos)
Infusión intravenosa de oxitocina: se comienza infundiendo 2 mU/min. Se debe esperar una hora para ver la respuesta; si es satisfactoria se continua todo el tiempo necesario, en caso contrario aumentar a 5-10 mU/min. La inducción debe comenzar por la mañana y a de durar entre 8 y 10 hs. La infusión EV debe ser continuadiluida en 500 ml de Dextrosa al 5%. La ampolla viene de 5 mU de oxitocina, 1 ml son 20 gotas y 4 gotas son 1 mU/min.

Cuando el cuello esta muy maduro se debe administrar localmente Prostaglandina E2 por via extraamniotica o endocervical. Se da una dosis unica de 0.4 mg o Misoprostol 50 mg.
Inducción con prostaglandinas: para su administración intrauterina y endocervical se utiliza una dosis única de 0.4 µg en 5 ml de gel, se coloca con sonda Foley. Por vía vaginal se coloca una capsula de 3 µg en fondo de saco posterior.
Misoprostol: dosis de 50 µg


EMBARAZO PROLONGADO
Aquel que supera las 42 semanas completas o los 294 días contados desde el 1° dia de la última menstruación. Cuanto más pasa las 42 semanas, mayor es la probabilidad de morbimortalidad
Patogenia

No se conoce bien su causa, pero se cree que es por un trastorno placentario, siendo la causa más común del deterioro del EP.
Diagnóstico

Embarazo normal: 40 semanas o 280 días

Embarazo prolongado: 41.5 + 2 días/41.3 (cesárea)
Los tipos de embarazo prolongado

  1. Pseudo-prolongado: Ciclos irregulares, embarazo con lactancia, embarazo con ACO, FUM incierta.

  2. Prolongado verdadero: puede ser cronológico cursando sin insuficiencia fetal o placentaria o biológico son signos de insuficiencia fetal o placentaria.



Embarazo Pseudoprolongado
Conducta:

  1. Averiguar tipo de ciclo y FUM

  2. Averiguar fecha de movimiento de movimiento fetal (multípara: a los tres meses y medio, unípara a los 4 meses).

  3. Averiguar si el embarazo es cronológicamente prolongado con vitalidad fetal normal o biológicamente prolongado con peligro de salud fetal.


Signos clínicos

  1. Falta de crecimiento fetal

  2. Disminución de la altura uterina

  3. Disminución de la circunferencia abdominal y liquido amniótico (signo de Ballantyne-Runge).


Métodos auxiliares

  1. ECO

  2. Cardiotopografía

  3. Amniocentesis

  4. Fetolografia



Embarazo prolongado verdadero


  1. Falta de datos decisivos

  2. No hay correlación entre la edad de la placenta y la morfología

  3. Ecografía siempre de grado 2 – 3 (y diámetros biparietal de 92 cm o mas en el feto)


Conducta terapéutica

En todos los casos hay que controlar la vitalidad y madurez fetal.

  1. Con fecha de ultima menstruación conocida y pruebas de salud fetal normales, se inducirá el parto, en lo posible bajo monitoreo continuo de las contracciones uterinas y de la frecuencia cardiaca fetal.

  2. Con sospecha de embarazo prolongado y feto con madures pulmonar y cuello uterino maduro, inducción.

  3. Con cuello uterino inmaduro, conducta expectante y control de la salud y crecimiento fetal hasta el inicio espontáneo del parto.

  4. Cesárea electiva se realiza solo en los casos en que hay certeza de la fecha y que este complicado con otras patologías (macrosomia fetal), prueba de POSE positiva, previo diagnostico de madurez pulmonar fetal.

  5. Si hay poco liquido, meconio, si esta entre las semanas 41-42, se termina.

  6. Se hace por la via mas conveniente según condiciones obstetricas y vitalidad fetal.


Pronóstico

La mortalidad fetal es minima a las 40 semanas, pero esta aumenta hasta el triple en la semana 44.


EMBARAZO MULTIPLE
Consiste en el desarrollo simultáneo de varios fetos. Todos embarazo múltiple debe se considerado patológico.
Frecuencia

El embarazo doble o gemelar oscila alrededor de 1 cada 80 a 120 nacimientos únicos. Con la introducción de los inductores de la ovulación en mujeres estériles se observo el aumento de esta proporción. Es más frecuete en raza negra, menor en raza blanca y menos en raza amarilla. Más común en añosas y multiparas.
Génesis

Embarazo bivitelino: 75% de los casos. Su origen se debe al desarrollo de 2 óvulos en el mismo ciclo. Si estos son fecundados en un solo coito se denomina Impregnación simple, si lo son en coitos diferentes Superimpregnación, si corresponde a 2 óvulos del mismo ciclo Superfecundación y si proviene de distintos ciclos Superfetación.

Los gemelos bicigotos no son genéticamente iguales. Existen siempre 2 cavidades amnióticas y el tabique consta de 4 membranas. La placenta puede estar tan unida que simulan uno, pero siempre con circulación separada.
Etiología. Herencia

Embarazo univitelino. 25% de los casos de embarazo son dobles. El origen de estos gemelos es la separación de 2 masas del marterial embrionario de un solo ovulo. Si esta separación es incompleta aparecen los gemelos siameses.

Puede tener relación con una noxa (hipoxia, frio, ambre), según en que día del periodo embrionario actúa, va a dar alguna malformación.

Diagnóstico

Presuntivo:

Se inducen antecedentes de gemelaridad de la embarazada o de su rama materna, la hiperemesis gravídica y la acentuación de los movimientos fetales.

Inspección: mayor volumen abdominal y exacerbación de los fenómenos de estasis. La altura uterina es mayor. Palpación de múltiples partes fetales y presencia de más de 2 polos. 2 focos de auscultación, con 15 minutos de separación entre ambos.
De certeza:

ECO. Se verán 2 sacos gestacionales, posteriormente las distintas partes fetales. Si no se dispone de ECO, luego de las 28 semanas es factible la radiografía.
Diagnóstico diferencial

Mola, pseudomenstruación, embarazo y tumor uterino.
Clínica

Del embarazo.

  1. Aumenta la frecuencia de abortos, preeclampsia, hidramnios y partos pretermino, y la mitad de los neonatos son de bajo peseo al nacer (>2500kgrs).

  2. Además, aumenta la presencia de hemorragias por implantación baja de la placenta.

  3. Edema suprapúbico

  4. Palpación de dos polos fetales cercanos, los cuales son diferentes entre si.

Del parto:

  1. Evolución normal. Es habitual la hipodinamia. Nacimiento del 1° niño con periodo de descanso de 20 – 30 minutos, para luego comenzar con la salida del 2°.

  2. Evolución anormal. Prolapso de pequeñas partes fetales y/o del cordón umbilical por rotura precoz de membranas. Periodo expulsivo: descenso simultáneo de los 2 polos (engatillamiento) acentuado la posibilidad de hemorragia y shock.



Del puerperio. Evolución uterina lenta, con mayor riesgo de infección.
Conducta obstétrica

Profilaxis de la amenaza de parto prematuro, de la preeclampsia y del retardo de crecimiento fetal.

Cuidados prenatales.

A las 28 semanas de amenorrea, reposo absoluto hasta las 37 semanas, aunque no se presente ninguna complicación.
Asistencia al parto.

Si el 1° feto se halla en:

  1. Presentación cefálica o pelviana, igual a la del embarazo único.

  2. Situación transversa: operación cesárea.


Si el 2° feto se encuentra en:

  1. Presentación cefálica o pelviana: parto por vía vaginal; otros en pelviana, versión extrema.

  2. Situación trasversa: se intentara rotación interna y gran extracción pelviana.

La cesárea se practica además en los casos de situación trasversal del primero o de ambos gemelos, ante prosidencia del cordón.
Situaciones

Cefálica-cefálica: 38-40%.

Cefálica-podálica: 21%.

Podálica-cefálica: 12%.
Pronóstico

Prematurez 44%.

RCIU

Si hay muerte de un feto, buscar la causa y dejar el feto intrautero, este va a momificarse o licueficarse.

Hay mayor frecuencia de distención y mayor frecuencia de inercia uterina.
Trabajo de parto en embarazo gemelar

Si son 2, comienza a la semana 37-38.

Si son 3, comienza a la semana 32-33.

Si son 4, comienza a la semana 37-28.


HEMORRAGIA DE LA 2° MITAD DEL EMBARAZO
Causas
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