Relación entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre




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Generales: discrasias sanguíneas

  • Ginecológicas: cervicitis, pólipos de cervix vaginal y cancer de cervix.

  • Obstétricas:

    1. Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta

    2. Placenta Previa

    3. Rotura del Seno Marginal

    4. Rotura de Vasos Previos

    5. Rotura Uterina



    Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta
    Total o parcial antes de la expulsión fetal luego de la semana 20.
    Etiología

    1. Preeclampsia (40 – 60%)

    2. Traumatismos

    3. Brevedad del cordón umbilical

    4. Evacuación brusca del contenido uterino

    5. Sobretensión uterina por polihidramnios o embarazo múltiple.


    La causa de mayor frecuencia es la preeclampsia (HTA). Otras pueden ser: traumatismos, brevedad real del cordón umbilical, evacuación brusca del contenido uterino, sobredistención uterina por polihidramnios o embarazos múltiples.

    Patología

    Preeclampsia, seguida de arteriolitis aguda degenerativa, luego degeneración fibrinolítica y luego necrosis de la desidia basal, formándose el hematoma retro-placentario.
    Sintomatología

    1. Variada ya que depende de la superficie placentaria desprendida. Si es pequeña es asintomática. Menor a 1/3: signos de anemia más o menos aguda, perdida de sangre poco oscura por genitales, útero irritable, doloroso y a veces con cierto grado de hipertensión. Mayor a 1/3: signos de shock hipovolemicos maternos, hipertonía uterina cuya forma mas grave esta en el tétanos uterino. El útero puede aumentar de tamaño por el crecimiento del hematoma, se constata ausencia de latidos fetales por la muerte fetal. Puede parecer CID en la madre y signos de sufrimiento fetal. Hay irritación peritoneal.


    Clínica

    1. Auscultación cardiaca fetal. Bradicardia, taquicardia, irregularidad súbita

    2. Presencia de meconio en el liquido amniótico

    3. Acidosis fetal. Signo capilar del cuero cabelludo fetal


    Evolución

    1. Aumento progresivo hasta la separación total.

    2. Rotura de membrana ovulares, con líquido amniótico sanguinolento.

    3. Abrirse camino hacia el OCI y exteriorizárse.


    Diagnóstico

    1. Bradicardia fetal persistente.

    2. DIPS tipo II/DIPS umbilical >40°.

    3. pH <7.20.

    4. Membranas rotas.

    5. Ecografia.


    Tratamiento

    1. Control de anemia y shock materno, evaluación del útero.

    2. Oxitocina IV

    3. Seguimiento (casos agudos)

    4. Cuando se hace uteroinhibición va a haber mas sangre por parte de la madre por relajación uterina y vasodilatación, pero le llega mas sangre al bebe. Reponer sangre a la madre y extraer el feto



    Placenta Previa
    Principal causa de hemorragia.

    Implantación parcial o total, de la placenta en el segmento inferior del útero.

    Clasificación

    1. placenta oclusiva total (cesárea)

    2. placenta oclusiva parcial (ocupa parcialmente el OCI)

    3. placenta previa marginal (borde inferior llega hasta el OCI)

    4. placenta lateral ( se encuentra a menos de 7cm del OCI)


    Sintomatología

    Hemorragia espontánea rojo rutilante

    NO SE ACOMPAÑA DE DOLOR O CONTRACCIONES UTERINAS y se repite a intervalos variables.

    Generalmente aparece en los últimos meses del embarazo. La hemorragia es mas intensa en la variedad oclusiva.
    Diagnóstico

    Se basa en la sintomatología + exámen físico + métodos auxiliares.

    1. Ausencia de contracciones uterinas o hipertonía

    2. Especuloscopia: ver slida de sangre de cavidad uterina

    3. Tacto vaginal: con mucho cuidado. Detectar a través de los sacos vaginales una sensación de acolchonamiento y/o inicio de trabajo de parto. Luego ECO.

    4. Método auxiliar de diagnóstico es la ECO abdominal (que permite ver la localización de la placenta)


    Diagnóstico diferencial

    Desprendimiento normoplacentario

    Rotura de seno marginal y vasa frena

    Causas ginecológicas: hemorragia de origen vulvovaginal o cevical.

    Varices.

    Rotura vaginal.

    Estallido vulvar.
    Pronóstico

    1. Riesgo materno aumenta por hemorragia, adherencias patológicas (la placenta invade el miometrio para nutrirse). Indicaciones de cesárea y atonia uterina posparto.

    2. El riesgo fetal se eleva por el aumento de la prematuridad, anemia fetal y bajo peso al nacer (20-40%).


    Conducta terapéutica

    1. Aspectos generales

    1. cuando la hemorragia es grave y compromete la vida materna se interrumpirá el embarazo cualquiera sea la edad gestacional y el estado fetal.

    2. Si la hemorragia es leve o moderada se indica internación de la paciente, con reposo absoluto y control de la hemorragia y de los signos vitales.

    3. Evaluar anemias, estado de hipercoagulabilidad, valoraciones sanguíneas, grupo y factor, valoración cardiológica.

    4. Se indicara uteroinhibición, valoración de la madurez fetal y vitalidad fetal con ECO

    5. Paciente internada y en reposo hasta que el feto alcance la madures fetal y se realice el parto.

    2. Conducta obstétrica

    1. Las placentas oclusivas parciales o totales siempre van a cesárea, con feto vivo o muerto.

    2. En las placentas marginales o laterales dependerá de la madures fetal, la presencia o no de trabajo de parto y la intensidad de la hemorragia.

    3. En los embarazos de 37 semanas o más, si la hemorragia es leve, se puede esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto.

    4. Cuando la edad gestacional es de menos de 36 semanas, la hemorragia es leve a moderada y la paciente no se encuentra en trabajo de parto, se indicara uteroinhibición, evaluar la madures fetal, cuando la intensidad de la hemorragia lo permite. Si estuviera indicada se realizara la inducción pulmonar enzimatica.



    Rotura del Seno Marginal
    El seno marginal es un conducto ubicado en la periferia de la placenta por donde circula la sangre venosa materna que retorna a los senos venosos.

    Su rotura y la hemorragia, es mas frecuente en el embarazo que en el parto.
    Clínica

    Se asemeja a placenta previa, hemorragia roja rutilante, indolora, repentina y generalmente única.

    No se asocia con hipertonía uterina ni alteración de los latidos fetales y tampoco afecta al estado general de la madre, no incide en la mortalidad materno-infantil

    Aumenta la frecuencia de parto pretermino.
    Diagnóstico

    Por descarte


    Rotura de los Vasos Previos
    Los vasos del cordón umbilical en su camino hacia la placenta pueden cruzar el orificio cervical interno, situándose entre este y la presentación. Al ser este sitio un lugar de alta presión puede romperse espontáneamente o cuando se rompe la bolsa de las aguas.

    Diagnótico

    Cuando hay dilatación suficiente se realiza por tacto vaginal. Se constata venas ovulares por delante de la presentación que laten sincrónicamente con el feto.

    La hemorragia es roja de origen fetal

    Morbimortalidad fetal 60%

    Rotura Uterina
    Efracción total o parcial de la pared uterina que involucra al miometrio. Puede ocurrir en el embarazo o en el trabajo de parto.
    Clasificación

    1. por localización

    1. Corporales

    2. Segmentarias

    3. Cervicales

    2. por extensión

    1. Corporales

    2. Segmentarias

    3. Cervico-segementarias

    4. Segmento-corporales

    5. Cervico-segmento-corporales

    3. por su dirección

    1. Longitudinales

    2. Transversales

    3. Oblicuas

    4. Mixtas

    4. por su profundidad

    1. Completa: abarca las 3 capas

    2. Incompleta submucosa: capa muscular y serosa

    3. Incompleta subserosa: muscular y mucosa

    5. según la extensión a órganos vecinos

    1. Simple: involucra útero

    2. Complicada: se extiende a órganos vecinos


    Síntomas

    1. Síndrome de inminencia de rotura: debido a una disociación pélvico-fetal no diagnosticada

    2. Síndrome de rotura uterina: consecutivo al anterior puede instalarse rápidamente. Dolor agudo, y ceden las contracciones. Útero con tumor duro y feto muerto.

    3. Síndrome mínimo de rotura uterina: deficiencia de la cicatriz de una cesárea anterior. Hay dolor en la región de la cicatriz, bajan o ceden las contracciones y moderada ginecorragia (Sme. de BAZAN). El diagnóstico se hace durante el trabajo de parto o en el alumbramiento o pos-alumbramiento.


    Tratamiento

    1. Paciente internada

    2. Uteroinhibición para evitar las contracciones y que el cuadro progrese.

    3. Corregir el estado de shock, con transfusiones sanguíneas y realizar rápidamente laparotomía.

    4. Extracción fetal y si la lesión lo permite, se sutura el área lesionada. Si la rotura es extensa o anfractuosa se procede a la histerectomía.


    CRECIMIENTO FETAL, DESARROLLO Y FISIOLOGIA FETAL
    El periodo embrionario abarca desde la 4° hasta la 10° semana de amenorrea, de ahí hasta el termino se extiende el periodo fetal.

    Aparato Respiratorio
    Se desarrolla a partir de la 6° semana. Los alvéolos completan su formación a las 28 semanas, a esta edad es la que marca la división entre feto inmaduro y prematuro. La síntesis del agente surfactante se alcanza normalmente a las 35 semanas.

    Movimientos musculares desplazan líquido alveolar hacia la cavidad amniótica (presencia de surfactante en el líquido amniótico).

    La verdadera respiración comienza inmediatamente después del parto, este hecho es el responsable de los cambios circulatorios.

    Aparato Circulatorio
    En la semana 5 de amenorrea aparecen esbozos de los vasos sanguíneos que comunican al embrión con el saco vitelino, y se desarrollan los vasos que unen al embrión con la alantoides.

    La circulación alantoidea se trasforma en el cordón umbilical.

    Desde la 6° semana de amenorrea comienza el latido del tubo cardiaco primitivo.
    Circulación Fetal

    La sangre fetal llega a la placenta a través de las arterias umbilicales, ramas de las aterías iliacas internas. Una vez realizado el intercambio del espacio intervelloso la sangre vuelve al feto por la vena umbilical atraviesa el hígado y alcanza la vena cava inferior.

    La sangre de la vena cava inferior es bifurcada por la cresta dividens en 2 corrientes. La mayor parte de la sangre arterial oxigenada de la cava inferior desemboca directamente en la aurícula izquierda a través del agujero de Botal. En la aurícula derecha se mezcla la sangre venosa procedente de la cava superior y parte de la arterializada de la cava inferior. Esta es expulsada del ventrículo derecho hacia el tracto de la pulmonar y en su mayor parte se desvía por el tracto arterioso a la aorta descendente.

    En la aurícula izquierda la sangre que proviene de la cava inferior se mezcla con una pequeña cantidad procedente de las venas pulmonares, luego pasa al ventrículo izquierdo y de este a la aorta. Esta sangre antes de mezclarse con la proveniente del conducto arterioso es enviada al corazón, cerebro y extremidades superiores.

    La sangre de la aorta descendente mezclada con la proveniente del ductus se dirige a través de las venas umbilicales hacia la placenta.

    Sangre Fetal
    La hematopoyesis comienza en el saco vitelino del embrión. Otro sitio de hematopoyesis es el hígado y finalmente la medula ósea.

    Aparato Digestivo
    A la semana 20 de gestación esta suficientemente desarrollada la función gastrointestinal para permitir al feto deglutir liquido amniótico.

    El hígado, por déficit de glucuroniltranferasa conjuga una pequeña fracción de bilirrubina, lo no conjugado es eliminado por la placenta para ser conjugado en el hígado materno.

    El páncreas fetal responde a la hiperglucemia materna e incrementa la insulina plasmática.

    Aparato Urinario
    Entre la semana 13 y 14 los nefrones tienen una cierta capacidad de excreción a través de filtración glomerular, aumenta progresivamente su capacidad de concentración.

    Glándulas endocrinas
    El feto participa activamente en la producción de esteroides sexuales por intermedio de sus hipófisis, suprarrenal, hígado y placenta.

    Sistema Neuromuscular
    Presenta movimientos activos intrauterinos desde la 7° y 8° semana, los movimientos aumentan a medida que progresa la gestación y son máximos entre las semanas 29 y 38, luego disminuye hasta el parto.

    La coordinación succión-deglución no existe hasta la semana 34.


    RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)
    Recién nacido cuyo peso esta debajo del percentilo 10 correspondiente a su edad gestacional. Bajo peso para la edad gestacional (menos de 2500grs). Muy bajo peso (1500 grs), aumenta la mortalidad perinatal.

    La frecuencia variar de acuerdo a la población, depende de la raza, nutrición, genética, nivel social, altura sobre el nivel del mar. 10% en nuestra población.
    Factores que intervienen

    1. Nutricionales: circulatorios/nutricionales propiamente dichos (desnutrición materna).

    2. No nutricionales: influencia genética y factores hormonales.


    Periodo critico de crecimiento

    Periodo en que un órgano o sistema crece a mayor velocidad. El timo y el pulmón en la semana 30. El peso total a las 33 semanas. La talla en la semana 20. A las 28 semanas de gestación el feto tiene el 70% de talla final pero 30% del peso fetal, entre las semanas 28 y 38 suma 200grs por semana.
    Factores de riesgo

    1. Preconcepcionales o progestacionales (estos siguen actuando durante el embarazo):

    1. Edad materna: aumenta en menores de 18 y mayores de 35 años.

    2. Talla materna y paterna (talla menor a 1,50 aumenta la incidencia de RCIU).

    3. Paridad (> peso en el 1° y 2° embarazo, se mantiene del 3°-5° y es < del 5° en adelante).

    4. Periodo intergenesico: entre terminación de un embarazo y comienzo del otro (< a un año, aumenta la incidencia de RCIU).

    5. Periodo de lactancia y embarazo siguiente(< a tres meses, aumenta la incidencia de RCIU).

    6. Poder socioeconómico (tiene relacion con lo nutricional)

    7. Hábitos maternos: tabaquismo, reducen el O2 al glóbulo rojo y baja la perfusión útero placentaria. Alcoholismo: ocasiona SAF. Drogas. Medicamentos (principalmente las drogas antineoplasicas).

    2. Postconcepcionales o gestacionales:

    1. Sexo fetal

    2. Generalidad: sindrome transfusor-transfundido (hay anastomosis arteriales fetales, predominando la presión arterial de alguno de los dos), embarazos multiples.

    3. Trisomia 21, 13 18: edad materna avanzada

    4. TORCH: Infecciones urinarias a repetición.

    5. Anomalías uterinas: mioma uterino, malformaciones uterinas, sinequias uterinas, hemorragias en estado de reposo.

    6. Patologías maternas: cardiológico (insuficiencia cardiaca), respiratorios, renales (insuficiencia renal cronica), autoinmunes (LES) y síndrome antifosfolipidico, anemias maternas, HTA, DBT, hipertiroidismo no tratado, enfermedad Rh, preeclampsia.


    Tipos de retardo de crecimiento

    3 tipos:

    Tipo 1 intrínseco: simétrico o armónico: (baja talla como peso).

    Tipo 2: asimétrico o disarmonico (bajo peso).

    Tipo 3: mixto o semiarmonico (combinación de los dos anteriores).
    Causas

    Tipo1: se da por noxas antes de la concepción o en la 1° mitad del embarazo (20%).

    Tipo 2: se da en la 2° mitad (70%), causas gestacionales tardias.

    Tipo 3: condiciones nutricionales maternas (10%).
    En el RCIU tipo 1 hay mayor incidencia de malformaciones congénitas, cromosomopatias e infecciones. Después de nacer baja la taza de crecimiento, presenta trastornos neurologicos crónicos.

    El RCIU tipo 2 se asocia a patologías circulatorias vasculares nutricionales. Después de nacido hay alta taza de crecimiento. Hay hipoglucemia, hipocalcemia, poliglobulia, SALAM (Sme de Aspiracion de Liquido Amniotico Meconial), mayor frecuencia de patología neurológica e hipoxia, oligoamnios por causa circulatoria vascular, haciendo redistribución de flujo. Distróficos.
    Diagnóstico

    CLÍNICO: medición de la altura uterina en todos los controles, si se encuentra por debajo del percentilo 10 pedir ECO. Se hacen 2 determinaciones separadas por 15 días.

    ECO: en el 1° trimestre nos da la edad gestacional y el error estándar es de +/- 1 semana (se mide la Longitud Embrionaria Media). En la del 2° y 3° trimestre se puede sacar la curva de crecimiento fetal, se toma la circunferencia cefálica, diámetro transcerebeloso, circunferencia abdominal o circunferencia del hígado, longitud femoral, líquido amniótico.

    ECODOPPLER: 1) a nivel de las aterias uterinas maternas; 2) a nivel de la ateria umbilical; 3) a nivel de la ateria cerebral media. Ya que las alteraciones se producen en ese orden. En el 4° estadio el feto pierde la capacidad de redistribución de flujo, este es un estadio premortem.

    MONITOREO: indica la vitalidad fetal y las contracciones maternas. Cuando es no reactivo hay que repetirlo a las 12 horas y si sigue siendo no reactivo determinar la terminación del embarazo.

    INDICE PONDOESTATURAL: se determina con: Peso (gr)/ Talla (cm³) x 100= 2.32-2.85 (es lo normal, si esta por debajo de esto es mas probable que sea un RCIU).
    Tratamiento

    1. Mejorar la condición de la paciente y los hábitos.

    2. Elementos fundamental es el reposo en decúbito lateral izquierdo.


    Tratamiento de la enfermedad de base

    Úteroinhibición.

    Maduración enzimática pulmonar fetal (entre la semana 26-34).

    Anticoagulación con AAS en bajs dosis y heparina de bajo peso molecular (principalmente en Sme antifosfolipídico)
    Vía de terminación: 70% cesárea, 30% parto normal.

    Depende de la edad gestacional, de la maduración, malformaciones, embarazo múltiple, oligoamnios y alteración del ECODOPPLER.


    SÍNDROME EMETIZANTE
    Emesis simple e hiperemesis gravídica
    Se debe interrogar en que momento vomita, cuantas veces, si tiene alteraciones del estado general, el peso antes del embarazo y ver si esta deshidratada.

    Las causas de vomito puede ser por:

    1. Enfermedades independientes del embarazo

    2. Por enfermedades asociadas al embarazo en la 2° mitad (eclampsia y hepatopatias)

    3. Vómitos gravidicos esenciales (emesis e hiperemesis)


    Los vómitos son frecuentes al comienzo del embarazo (de la semana 6 a la 16).

    Emesis simple
    Son provocadas por olores con nauseas previas, al levantarse y postprandiales. Se acompaña de sialorrea, espasmos y dolores epigástricos; la paciente presenta buen estado general. Aparecen al final de la 5° semana y hasta antes de la semana 16 y tiene buen pronóstico.
    Tratamiento

    Dar contención a la paciente, tranquilizarla y una dieta fraccionada que debe ser fría y salada (sándwich de miga). Se le puede dar METOCLOPRAMIDA 30 a 40 gotas media hora antes de las comidas.

    Hiperemesis gravídica
    Es un estado grave de nauseas y vómitos asociados con el embarazo, rebelde al tratamiento y provoca trastornos hidroelectrolíticos y otras deficiencias nutricionales, con perdida de peso y cetosis.

    En etapas avanzadas hay trastornos neurológicos, lesión hepática, renal y hemorragias retinianas. Aparecen en la 1° semana de gestación, siendo excepcional que lo sobrepase.
    Etiología

    1. Causas endocrinas: hiperemesis por insuficiencia suprarrenal relativa.

    2. Causas psíquicas: temor al embarazo, deficiente preparación para el mismo, embarazo no deseado, personalidad psicopática.

    3. Causas hormonales: aumento de niveles de subunidad beta de gonadotrofina corionica (mayor incidencia en mola y embarazo gemelar). Otra causa seria menor secreción de estrógeno y progesterona.

    4. Causas mecánicas: la distensión del útero gravídico y modificaciones del cuello uterino originarían los vómitos por vía refleja.


    Clínica

    1. Vómitos mas intensos y frecuentes que comprometen el estado general. Hay perdida de peso y aliento cetosico. Hay signos de hipovolemia y deshidratación.

    2. Se describen 3 periodos:

    1. Enflaquecimiento. Comienza con la perdida de peso

    2. Taquicardia. Intolerancia gástrica, deshidratación, oliguria, hipotensión arterial, debilidad muscular, pérdida de peso acentuada. Aumenta el hematocrito, la osmolaridad y la densidad urinaria. Cetonuria, trastornos hidroelectrolíticos apreciables en plasma (alcalemia o acidemia).

    3. Fenómenos nerviosos. Neuritis periferica con disminución de los reflejos profundos.


    Diagnóstico

    Existencia real de embarazo

    Se hace diagnostico de certeza cuando no hay otra patología relacionada.
    Tratamiento

    De ataque: internación y reposo absoluto

    Prohibición de ingesta por 48 hs

    Reposición hidroelectrolítica

    Antieméticos parenterales
    Tratamiento de sostén (después de las 48hs):

    Paso gradual el reposo restringido

    Sedación

    Realimentación gradual vía oral, régimen blando fraccionado

    Control diario de peso

    Apoyo psicológico


    TORCH
    Grupo de enfermedades producidas por diferentes agentes parasitarios y virales que tiene en común la producción de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con microcefalia, hidrocefalia, lesiones cerebrales, retardo mental y muerte fetal.
    Agentes

    1. Toxoplasmosis

    2. Otras (HIV, hepatitis)

    3. Rubéola

    4. Citomegalo virus

    5. Herpes virus



    TOXOPLASMOSIS
    Agente: toxoplasma Gondii

    Transmisión: carne, heces infestadas, transplacentaria

    Huésped definitivo: gato (contagia por 15 días)
    Clínica

    Primoinfección asintomática, inespecífica, síndrome febril prolongado.

    Tiene una frecuencia de 1 a 5% y un riesgo de infección fetal el 50% en el 1° trimestre 10% (es mas grave) y en el 3° trimestre 60% (mas frecuente).
    Cuadro clínico fetal

    Sindrme mononucleosico, hepatoesplenomegalia.

    Enfermedad generalizada, y neurológica (produce calcificaciones cerebrales, es patognomónico de la enfermedad).
    Diagnóstico

    Serologia, se pide en la 1° consulta y una por trimestre

    IgG (Sabin-Feldman) 1 por trimestre

    Feto que no crece, que presenta calcificaciones cerebrales e hidromicrocefalia.

    IFI

    IgM (dura de 6 a 12 meses)








    1

    2

    3

    4

    Agudo

    IgM

    Neg

    Neg

    Pos

    Pos

    Crónico

    IgG

    Neg

    Pos

    Pos

    Neg
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