Relación entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre




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1. No tuvo contacto

2. Tuvo contacto

3 y 4. Esta en etapa aguda (tiene que tener 2 diluciones en aumento en el 2° trimestre para que sea significativo).
Tratamiento

Para profilaxis cocer bien las carnes y lavar bien las verduras.
ESPIRAMICINA. Se da 2 comprimidos de 500mg cada 8 hs por 30 días. Repitiendo cada 15 días hasta el parto
PIRIMETAMINA. 1 a 2 comprimidos de 25mg por dia por 20 a 30 días. Requiere control hematológico seriado.
SULFADIACINA-SULFADOXINA. 0.50 a 1.50mg por kilo de peso por 24hs en 4 dosis durante 20 a 30 días.
Generalmente se asocia pirimetamina con espiramicina o con sulfas Se recomiendo cautela debido a la toxicidad de los medicamentos. La pirimetamina esta contraindicada durante el 1° trimestre de la gestación.
Tratamiento del recién nacido

Los niños que presenta síntomas al nacimiento deben ser tratados con pirimetamina 1mg/kg cada 2 a 3 días por vía oral o IV, y sulfadiacina de 50 a 100 mg/kg/dia vía oral en 2 dosis diarias durante 3 semanas.

Este esquema debe repetirse 3 a 4 veces durante el 1° año de vida.

RUBEOLA
Ribovirus

Deja inmunidad de por vida. Es una enfermedad teratogenica.

Trasmisión: vertical (7 antes o 4 días postexantema).

Tiene alto riesgo de aborto espontáneo.
Clínica

La afectación es en el 1° trimestre, siendo más importante en el 1 mes.

Produce: cataratas, sordera y cardiopatía como lesiones congénitas.

Abortos

Teratogenesis en el 1° trimestre.

Panencefalitis y DBT juvenil, este es el “Sindrome de RUBEOLA EXTENDIDO”.
Diagnóstico

No es obligatoria la serologia. Se puede pedir muestras pareadas, a las 3 semanas se vuelve a tomar muestras.
Tratamiento

No se debe vacunar a la embarazada

Se puede vacunar a la mujer si tiene serologia negativa y esta debe esperar 3 meses para embarazarse.

También se puede vacunar en el puerperio inmediato

No es aconsejable que se embarace antes del mes de la vacuna.

CITOMEGALOVIRUS
No deja inmunidad

Produce infección latente. El 80% de las mujeres en la concepción padecieron la infección.

Transmisión: transplacentaria, canal de parto, y lactancia (esta contraindicada). El virus se excreta por secreciones
Clínica

Causa sindrome febril prolongado.

Presenta una tétrada teratogenica o “ENFERMEDAD CITOMEGALICA DE INCLUSION”:

  1. Retardo mental

  2. Microcefalia

  3. Corioretinitis

  4. Calcificaciones cerebrales


Diagnóstico

Serologia no es obligatoria. Se puede pedir por sospecha.

IgG precoz e IgM tardía

Cultivo viral de saliva o sangre

Cordocentesis

Prenatal: ECO, TAC o RMN para ver calcificaciones, cultivo por cordocentesis
Tratamiento

No posee

HERPES VIRUS
Herpes virus tipo II

Transmisión por contactó directo de las lesiones.
Clínica

Aparecen papulas, luego vesículas que producen dolor y costras al final tardando 10 días su curación. Se pueden encontrar en cualquier lugar del canal de parto.

Tiene la capacidad de hacer recurrencia.

Produce encefalitis herpética: fallecen el 60% dejando un 20% consejuelas y con una recurrencia del 4% en recién nacidos.
Diagnostico

Avistamiento directo de loa lesión.

Se hace por cultivo tisular.

PCR

IFI
Tratamiento

Indicación de cesárea si hay lesiones y si hay rotura de bolsa.

OTRAS
SIFILIS
Agente: Treponema Pallidum

Es una enfermedad de denuncia obligatoria.

Incubación de 10 a 90 días (6 a 8 semanas).
Transmisión

Transplacentaria, perinatal, infección neonatal (congénita se da de 2 a 10% de los recién nacidos, el 50% cursa asintomático), transmisión sexual.
Cuadro clínico Fetal

50% asintomático

Prematuros

RCIU

Meningitis

Periostitis

Hidrops fetal no inmunológico

Lesiones cutáneas

Corisa sifilítica

Patología oftálmica

Neumonitis

Patología ósea

Adenomegalia generalizada

Hepatoesplenomegalia

Anemia hemolítica

Sme nefrótico
Diagnóstico

1) Inespecífico:

VDRL: se pide en la 1° consulta y un mes entes del parto. Si es positivo se repite 2 veces y se pide FTA-Abs.

  1. Entidades que dan falsos positivos

o Lupus

o HIV

o Isoinminización Rh

o Se descarta con el FTA-Abs

2) Específico:

FTA-Abs: no negativiza nunca.
Tratamiento

Penicilina G benzatinica 2.400.000 UI/IM 1 vez por semana por 2 semanas (temprana) o por 3 semanas (tardía). Si el paciente es sensible se desensibiliza con penicilina IV por 10 días.

Penicilina sodica, se hace en el último trimestre vía IV.

Eritromicina, no evita la sífilis congénita porque no atraviesa placenta.

Control con VDRL hasta el parto.

REACCION DE JARISH-HERHEIMER: reacción causada por la destrucción del treponema (da escalofríos, temblor, hipotermia)

Pedir serologia para hepatitis B, HIV, Gonococo, Chlamydia. También para la pareja.
CHAGAS
Agente: Tripanosoma Cruzzy

Transmisión: Triatoma Infestans, transfusiones, transplacentaria.
Diagnóstico

  1. Agudo: Se realiza gota gruesa evidenciando la presencia del parasito en sangre.

  2. Crónico: Serologia. Deben ser 2 positivas de 3 realizadas y ECG.

En niños recién nacidos corroborar la presencia de IgM.
Tratamiento

Sulfas de acción prolongada.
HIV
Incubación de 2 a 3 meses.

Transmisión: transplacentaria.
Diagnóstico

Método ELISA. Si es positivo se repite y si es positivo se realiza el WESTERN-BLOOD.
Tratamiento

AZT 500mg dia VO. No se aconseja en 1° trimestre.

De acuerdo a la carga viral se elige si se realiza parto normal o cesárea, pero ante la duda cesárea.

HEPATITIS B
Clínica

En el feto causa hepatitis crónica.

Es oncogénica.
Diagnóstico

Serologia
Tratamiento

Se puede vacunar a las embarazadas.
POLIOMIELITIS
No se vacuna a la embarazada

Da parálisis respiratoria o de miembros inferiores por afectar el área motora.
TBC
Transmisión: vía sanguínea y canal de parto

Da parto prematuro

Bajo peso para edad gestacional y mortalidad perinatal.
Diagnóstico

Placa de tórax con protección de plomo al útero, esputo, lavado gástrico y prueba de tuberculina.

Tratamiento

ISONIAZIDA 5mg/kg/dia

RIFAMPICINA 10mg/kg/dia

ETAMBUTOL

Si es resistente PIRAZINAMIDA


COAGULOPATIA
Durante el embarazo aumenta el volumen plasmático (esta hemodiluida) produciendo vasodilatacion, con esto aumenta la precarga y baja la poscarga habiendo mas sangre circulante por plasma, lo que va a dar una anemia dilucional e hipotensión.

También aumenta los factores de coagulación, el fibrinógeno se convierte en fibrina, y aumentan también los factores X, V y VIII, produciendo un aumento de la eritrosedimentación.


  1. Se puede producir patologías en más: trombosis venosa profunda, se produce por remora sanguinea, y trombofilia (déficit de AT-III, alteración en protrombina, síndrome antifosfolipídico).


Clínica

Se da porq hay focos de infarto.

Aborto habitual

Feto muerto intrautero

Perdida de embarazo precoz

RCIU.
Laboratorio

Tiempo de sangría: esta acortado in vivo, y prolongado in vitro, por el factor IgG anti-antigenolupico.

Se saca 20cc de sangre y se coloca 2 a 3 cm en un tubo y se mueve. Si en 30 seg no forma el coágulo, tiene menos de 100 de fibrinógeno.

 Coagulograma:

 El QUICK y KPTT pueden ser normales

 PDF es positivo 16UI en CID

 Recuento de fibrinógeno (valor normal: 400 a 600 mg/%)
Tratamiento

Anticoagulación con enoxaparina en trombofilia.

Se debe vendar las piernas de la paciente, para el parto.

Profilaxis: caminar o hacer ejercicios con las piernas.


  1. Patologías en menos: CID.

Se activan mecanismo de coagulación que se agotan, produciendo CID, el pasaje de sustancias tromboplásticas a la madre activa el sistema de coagulación hasta agotarlo, pueden aparecer hematomas, sangrados y diátesis sanguínea.

Clínica

Desde alteraciones de laboratorio, hasta sangrados masivos.

Abdomen doloroso, metrorragia, útero retraído y disminución de latidos fetales
Causas

Hepatopatias.

Placenta previa. Desprendimiento de placenta normoincerta.

Enfermedad trofoblastica gestacional.

Embarazo múltiple.

Rotura uterina.

Embolia de líquido amniótico

HTA

Sme HELLP

Aborto toxico

Feto muerto (disminuye el fibrinógeno 65 a 85 mg% por semana), aumenta el pasaje de sustancias tromboplasticas.
Laboratorio

PDF (fibrinopeptido D, es mas especifico).
Tratamiento

Abrigar a la paciente (tiene que estar a 36° para que actuen los factores de coagulación).

Colocación de vía IV para reposición de volumen (sustitutos del plasma y sangre), cristaloides, coloides, albuminoides.

Si hay desprendimiento evacuar el útero

Si hay feto muerto con coaguloapatia dar heparina.

CARDIOPATIAS
Clasificación

Clase 1: asintomática, sin síntomas en actividad

Clase 2: con síntomas ante esfuerzos poco comunes máximos, pero sin síntomas de reposo.

Clase 3: síntomas ante esfuerzos menores o comunes mínimos pero sin síntomas de reposo.

Clase 4: síntomas de reposo
Etiología

  1. Reumáticas 61%, estenosis mitral pura o combinada, insuficiencia mitral, estenosis aortica, insuficiencia aortica

  2. Congénitas 36%: CIA, CIV, conducto arterioso permeable, coartación aortica, estenosis aortica, tetralogía de Fallot. Valvulopatia mitral es lo más frecuente.

  3. Hipertensión pulmonar primaria: es de origen desconocido, se da defecto cardiaco primario ni enfermedad del parénquima pulmonar. Se puede complicar con insuficiencia cardiaca congestiva. Tratamiento: digitalizar y anticoagular.


Diagnóstico

Antes de la semana 16, se debe ver: las cuatro cavidades y el ductus arterioso; después de la semana 23 pedir ecocardio.
Tratamiento

Debe ser vista semanal mente

RX después del 3° trimestre

Limitación de actividad física

Medias o vendas elásticas para aumentar el retorno venoso

Horas de sueño adecuadas

Reposo en decúbito lateral izquierdo

Dieta restringida en sodio

Suplemento de Fe, vitaminas y minerales.

En parto:

No hacer maniobra de valsalva en trabajo de parto, forceps de descarga, analgesia peridural de conducción.

ATB profilaxis: 1gr de ampicilina 6-8 hs antes + 1.5 mg/kg de gentamicina, repitiendo a las 8 hs y luego a las 16 de la primer dosis.

Fármacos:

DIURETICOS: en cardiópatas graves con restricción de sodio (0.5 a 1g/dia) pueden ocasionar depleción de potasio, atraviesa placenta y leche materna y baja el flujo útero placentario. Se usa FUROSEMIDA

DIGITAL
Arritmias
El tratamiento es la cardioversión rápida y administración de QUININA.
Riesgos fetales y profilaxis

Parto prematuro

RCIU

Sufrimiento fetal agudo

Las drogas beta adrenergicas en caso de amenaza de parto prematuro están contraindicadas. Se pueden utilizar SULFATO DE MAGNESIO y ANTIPROSTAGLANDINICOS (INDOMETACINA)

Hospitalizar a la embarazada unos días antes del parto

Valorar la inducción al parto. Es mas aceptable aguardar su iniciación espontánea y trata de que no se prolongue (por el gasto cardiaco).

Si no hubo progreso en 15 minutos emplear fórceps

O2 con mascara en cardiópata con cianosis
Embarazo en pacientes con válvulas protésicas

Riesgo aumentado

Reemplazar DICUMARINICOS por HEPARINA (enoxaparina), hsta el parto. Luego del 1° trimestre se reinician los DICUMARINICOS.

Control con tiempo de protrombina

A las 37 semanas se vuelve a HEPARINA, hasta las 48 hs del puerperio, para reiniciar el tratamiento oral.

Anestesia general, con tubo de drenaje y lámina por 24-48 hs.


ALUMBRAMIENTO, POSTALUMBRAMIENTO NORMAL Y PATOLÓGICO
Alumbramiento Normal
Tiempo del parto, donde ocurre desprendimiento, descenso y excursión de la placenta y las membranas ovulares. Se inicia en un breve periodo luego de la expulsión fetal, generalmente entre 7 y 10 minutos, esto es el tiempo de alumbramiento normal, si tarda entre 10 y 30 minutos se habla de tiempo corporal prolongado, si tarda mas de 30 minutos se habla de retención placentaria.
Tiempo de alumbramiento

Comprende 4 etapas

  1. Desprendimiento de la placenta: se da por las contracciones del alumbramiento que siguen de inmediato a las del periodo expulsivo. El plano de desprendimiento asienta en la capa mas superficial de la esponjosa. La placenta puede iniciar su desprendimiento por el centro (mecanismo de BAUDELOCQUE-SHULTZE), esto se da en un 80% y no hay perdida hemática interna o de manera periferica (mecanismo de BAUDELOCQUE-DUNCAN) en este si encontraremos perdida hemática.

  2. Desprendimiento de Membrana: se desprende por las contracciones uterinas, finalmente el mismo peso de la placenta en su descenso termina de desprenderlo. El proceso termina luego de expulsar la placenta que aun cuelga de la membrana.

  3. Descenso de la placenta: desciende desde el cuerpo al segmento y de este a la vagina por las contracciones y el mismo peso de la placenta.

  4. Expulsión de la placenta: normalmente va desde la vagina al exterior, por las contracciones, el peso de la placenta y el hematoma retroplacentario (alumbramiento espontáneo). Otra situación es que quede en la vagina desprendida y descendida y se debe extraer manualmente (alumbramiento manual).


Clínica

  1. Fenómenos Subjetivos:

  1. Reposo clínico: la paciente presenta silencio clínico, pero la contractilidad se sigue desarrollando. Luego sobrevienen nuevas contracciones dolorosas y la placenta se elimina al exterior.


2. Fenómenos Objetivos

  1. Palpación: el fondo uterino desciende por debajo del nivel umbilical cuando la placenta cae a la vagina. La consistencia es blanda en el reposo, dura en la contracción y leñosa en la expulsión.

  2. Se confirma el desprendimiento por: reaparición del dolor, salida de sangre por genitales, disminuye el diámetro trasverso y desciende el útero por debajo del ombligo después de haberse elevado, ausencia de ascenso del cordón al elevar el útero desde el abdomen (Signo de KÜSTMER), el descenso de 10cm (Signo de ALFELD) de una pinza colocada previamente al final de la expulsión fetal en el cordón en el sitio que emerge de la vulva, sensación negativa al palpar por el abdomen el fondo del útero y traccionar el cordón (Signó del PESCADOR o de FABRE).

Signo de SCHOEDER: ascenso y lateralización derecha del útero.

  1. Hemorragia discreta: es de aproximadamente de 300 a 500ml y cesa cuando el útero se retrae

  2. Retracción: consiste en una retracción permanente que confiere al útero una consistencia leñosa y asegura la hemostasia (globo de seguridad de PINARD).


Asistencia

1. Desarrollo espontáneo: se debe vigilar:

a. Facies, pulso, tratando de reconocer el índice de hemorragia

b. La pérdida sanguínea (normal entre 300 y 500ml)

c. Tamaño del útero

d. Recepción de la placenta a su salida y de las membranas, sosteniéndola y evitando su caída. Maniobra de DUBLIN: plegar la placenta y membranas sobre su eje, rotando la placenta.

e. Vigilancia del globo de seguridad

f. Examen de la placenta y de las membranas

2. Desarrollo no espontáneo:

a. Expectación de 30 minutos para el alumbramiento, siempre que no haya hemorragia.

b. Si no esta desprendida, debe excitarse la contractilidad (masaje uterino u oxitocina 5 a 10 UI IM)

c. Si esta desprendida se realiza la presión fundica (nunca practicar sin la seguridad de desprendimiento)

d. Permanencia de 2 horas al lado de la parturienta (peligro de hemorragia)

Alumbramiento Patológico
Se destaca la retención de la placenta y de las membranas ovulares, las hemorragias del alumbramiento y la inversión aguda del útero.
Retención de placenta y membranas
Se las puede clasificar en:








Inercia




Distocias dinámicas

Anillo de contracción

Total










Distocias anatómicas

Adherencia anormal de la placenta










Parcial

De restos placentarios







De membranas





Retención total
Distocias dinámicas:

  1. Inercia: insuficiencia de la contractilidad o ausencia de ellas, para desprender o expulsar la placenta.

Causas: primarias añosas, obesidad, parto prolongado con agotamiento materno, sedantes, multípara, hipoplasia uterina.
Síntomas: ausencia del dolor de desprendimiento, disminución de la consistencia del útero y aumento de su volumen. Si hay desprendimiento parcial, puede haber hemorragias.
Tratamiento: con la placenta totalmente adherida, expectación, masajes exteriores del útero, oxitocicos y alumbramiento artificial manual (la mano del medico va desgarrando su adherencia en su totalidad hasta que esta cae en la otra mano y se retira. Con placenta parcialmente desprendida, si la hemorragia es leve hacer masajes y administrar oxitócicos, y si es grave alumbramiento manual. Con la placenta desprendida y retenida expresión del útero y suave torsión del cordón, junto con masajes y oxitócicos.


  1. Anillos de contracción: a nivel de los anillos de VAN se produce la contracción del útero en forma circunferencial con el “encarcelamiento de la placenta”. Si se produce dentro de un cuerno y esta totalmente en el anillo se llama “encastillamiento placentario”, si queda parte fuera del cuerno, seria, que queda parte de la placenta por arriba y parte por debajo del anillo se denomina “engatillamiento placentario”.


Diagnóstico: ausencia de la expulsión de la placenta y por tacto intrauterino comprobación de la existencia de un anillo.
Tratamiento: se realiza tratamiento profiláctico y curativo (úteroinhibidores o alumbramiento manual).
Distocias anatómicas:

Adherencia anormal de la placenta: la placenta se implanta sobre la desidua basal defectuosa o ausente. Las vellosidades coriales crecen poniéndose en contacto con la pared muscular uterina. Así se establece entre placenta y endometrio fuertes puentes y no existe plano de clivaje. Existen 3 variedades:
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