Algunos autores consideran precancerosas a lesiones que presentan displasia epitelial más de 5 mitosis atípicas por campo, inversión de la poralidad de algunas




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Dr. Hugo Tejada Pradell

Medicina Estomatológica



Precáncer oral
Definición:
Algunos autores consideran precancerosas a lesiones que presentan displasia epitelial (más de 5 mitosis atípicas por campo, inversión de la poralidad de algunas células basales, disqueratosis, queratinización aislada de algunas células del epitelio, etc.). Estas alteraciones fueron denominadas por Bernier disqueratosis y por Grinspan atipia epitelial. Para este último, sin embargo, toda lesión que presente un cuadro de displasia, desde la forma leve a la severa, no es precáncer, sino que es directamente un carcinoma in situ, agregando que siempre y cuando estas displasias epiteliales sean irreversibles.

Esto es así, pues hay lesiones que pueden presentar histológicamente un cuadro de atipia epitelial provocado por el cándida albicans. Al desaparecer el hongo con el tratamiento específico, permite revertir el cuadro histológico.

También para nosotros, el término precáncer no está asociado a un determinado cuadro clínico ni histológico. Pensamos siempre con criterio estadístico que si determinadas lesiones se transformaron en cáncer, entonces es necesario reconocerlas, estudiarlas y actuar en consecuencia.

Los expertos de la OMS reunidos en IOWA, EE.UU. (1980), además de definirla en los términos antedichos incluían a la leucoplasia, la eritoplasia, el liquen plano y la fibrosis submucosa entre las lesiones precancerosas, llamando estados precancerosos a aquellos en que el paciente tiene un riesgo mayor de desarrollar un cáncer por cigarrillo, alcohol, síndrome de Plummer Vinson, sífilis, hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE). Para otros autores, estos estados precancerosos son enfermedades capaces de desarrollar lesiones precancerosas y el cáncer se produciría a partir de éstas. Otros, con el ánimo de aclarar el tema, describen por separado el título “otras lesiones precancerosas” a entidades como la úlcera traumática, la quelitis crónica, la melanosis de Drubreuilh, lesiones mucosas del lupus, etc.
Lesiones cancerizables.
Si bien el porcentaje de transformación, como dijimos, es mayor en unas que en otras, las estadísticas varían según los distintos autores, de modo que nos parece oportuno mencionar y describir todas las lesiones que, más allá de provocar polémica, existen y pueden ser asiento de un cáncer y por lo tanto debemos conocerlas.

Lo importante para el estudiante y el práctico en general es saber cuáles son esas lesiones, como diagnosticarlas y diferenciarlas de otras parecidas y cuál debe ser la conducta a seguir pues, repetimos, a pesar de que en general no son muy altos, los porcentajes de transformación, no deben ser nuestros pacientes los que aumenten la estadística.



Lesiones precancerosas:

Leucoplasia

Eritroplasia

Fibrosis submucosa

Liquen plano

Ulcera traumática

Queilitis crónicas

Nevos de unión


Estados Precancerosos:

Síndrome de Plummer Vinson

Hacre

Sífilis

Lesión mucosa de lupus eritematoso

Xeroderma pigmentoso

Cigarrillo

Alcohol



Leucoplasia.
Desde que Shwimmer, en 1877 la denominó leucoplasia bucalis y descartó toda relación con la icthiosis linguae de Plumbe o con la psoriasis lingual de Bazin, y al mismo tiempo la reconoció como una lesión que podía derivar hacia una carcinoma y que el cigarrillo y el alcohol tenían que ver con su etiología, se sucedieron hasta nuestros días discusiones académicas respecto a su definición. Para algunos existe una correlación entre la clínica y la histología, esto es, a un determinado cuadro clínico, por ejemplo, mancha, le corresponde un determinado cuadro histológico; (por. ej., hiperqueratosis, ortoqueratosis y paraqueratosis y discreta acantosis. Para otros, sólo debemos hablar de leucoplasia cuando la histología muestra disqueratosis (atipia epitelial). Está definición no resiste la menor crítica ya que lesiones que eran clínicamente rojas, fueron diagnosticadas histológicamente como leucoplasias (formación blanca).

Para nosotros, siguiendo a Pindborg, Borello y otros, si tomamos 10 pacientes que presentan lesiones con el aspecto clínico de leucoplasia (lesión blanca que no se desprende por raspado, homogénea, verrugosa o erosiva) ubicadas, por ejemplo, en la zona retrocomisural y clínicamente muy parecidas en cuanto a tamaño, extensión superficie, tiempo de evolución, etc., es muy posible que éstas presenten cuadros histológicamente diferentes. Estos pueden ir de una simple queratosis hasta un carcinoma invasor, pasando por diferentes grados de displasia carcinoma de Ackerman, candidiasis, etc.

Concretando, además de definirla como una lesión blanca que no se desprende por el raspado, homogénea, erosiva o verrugosa y que no puede ser clasificada como otra entidad conocida, nos parece oportuno agregar la definición de Tyldesley (1976): lesión de histología inespecífica, que despliega un comportamiento variable y una tendencia imprevisible, pero estadísticamente comprobable.

Ante lo expuesto, el estudiante y el práctico general están obligados, salvo excepciones, a extirpar y estudiar histológicamente y en forma seriada las lesiones leucoplásicas.
¿Cuáles son las excepciones?
a.- Antes de obtener la biopsia de una lesión blanca y erosiva retrocomisural se sugiere la eliminación de posibles factores irritativos locales (dientes filosos, obturaciones desbordantes, prótesis, hábitos) y combinar con tratamiento local anticándida (buches alcalinos, nistatina en crema o ungüentos). Se esperan 7 a 15 días y si no hay regresión de la imagen clínica se procede a la biopsia de extirpación.
b.- Frente a una placa blanca homogénea en el carrillo o el borde de la lengua, buscar, también un factor irritativo bucal, esperar de 7 a 15 días y actuar en consecuencia.
La leucoplasia se presenta a partir de los cuarenta años, más en los hombres que en las mujeres y el 50% suele verse en el sector retrocomisural, mientras que el resto se distribuye en el dorso y la cara ventral de la lengua, en la gingiva, el reborde alveolar, el labio inferior y el paladar (palatitis nicotínica).
Etiología de la Leucoplasia
La mayoría de los investigadores coinciden en que la etiología de la leucoplasia es variada, depende de factores extrínsecos pero también de factores intrínsecos predisponenes..
Causas locales:
Prótesis desadaptadas

Dientes rotos por traumatismos o con caries

Obturaciones desbordantes

Hábitos lesivos (mordisqueo)

Tabaco en todas sus formas (cigarrillo, pipa, masticado)

Alcohol

Alimentos y bebidas muy condimentadas y Spesis bucal

Galvanismo
Causas Generales:
Carencias vitamínicas (A-B)

Desnutrición

Hipercolesterolemia

Hormonales

Anemias

Idiopáticos
Leucoplasia y Cándida.
La candidiasis suele estar presente en lesiones que clínicamente se definen como leucoplasias. Según Grinspan, pueden ser causa de la leucoplasia (cándida leucoplasia) o puede agregarse a leucoplasias ya existentes. Esto mismo sucede con papilomatosis florida y carcinomas infectados secundariamente por el hongo.

En un gran porcentaje de casos la forma erosiva es la que presenta infección candidiásica.
Leucoplasia y cáncer.
Shafer en 1977, recopilo datos de varios autores y comprobó que la malignización de la leucoplasia oscila entre el 1 y el 10 %.

El trabajo de Pindborg señala que con tratamiento médico el 20.1% de las leucoplasias (definición clínica) desaparecía; el 17.8 mejoraba; el 45.3 no sufría modificación; el 3.3% progresaba y el 4.4% se transformaba en cáncer en un período de 4 meses a 6 años.

No parece necesario discutir la existencia de una potencialidad de cancerización de ciertas leucoplasias, pero sí es preciso repetir la necesidad del estudio microscópico para determinar la naturaleza de la lesión en el momento del examen. Sobre todo en áreas peligrosas como la cara ventral de la lengua y el piso de la boca, o cuando coexisten con factores cancerígenos como el alcohol, el tabaco, etc.
Tratamiento.
En aquellos casos en que la historia clínica demuestra que pueden ser de causa general (hipercolesterolemia, anemia, etc.) se las debe tratar buscando el origen y procediendo en consecuencia. Las de orden local, como se dijo, se deben tratar eliminando los factores irritativos o infecciosos (cándida); esperar un tiempo prudencial (de 7 a 15 días) y si no cambian la imagen clínica, extirpar totalmente y estudiar al microscopio en forma seriada.

Pueden ser utilizadas otras formas de tratamiento como vitamina A, criocirugía, electrocoagulación, etc., pero pensamos que siempre, en todos los casos, debe realizarse primero un estudio anatomopatológico para conocer la naturaleza de la entidad.
Diagnóstico diferencial.
Debe hacerse con el liquen queratósico, aunque la histología es definitoria, salvo excepciones, por un patólogo entrenado.

También debe diferenciarse del leucoedema, aunque este último clínicamente se ve como un halo blanquecino, ya que no hay queratinización e histológicamente hay espongiosis. Otra lesión para diferenciar es el carcinoma de Ackerman o papilomatosis florida. Está última suele ser clínicamente similar a la leucoplasia verrugosa. Asimismo se distinguirá de la candidiasis seudomembranosa, aunque ésta se desprende con facilidad al pasar una gasa.

Una necrosis por aspirina suele verse como una lesión blanca, aunque la falta de queratinización y el antecedente de la colocación del cáustico facilitan el diagnóstico diferencial.

Las placas opalinas del secundarismo sifilítico sugieren por su aspecto blanquecino una leucoplasia, aunque una buena inspección las observa húmedas, no queratinizadas y debe orientar el interrogatorio hacia una infección luética.

La leucoplasia vellosa, de frecuente localización en el borde de la lengua en pacientes con SIDA, se presenta como lesiones blancas que no se desprenden al pasar una gasa, en forma de empalizada, siguiendo los pliegues del borde de la lengua y en forma de placas en la cara ventral y el carrillo. Su conocimiento puede llevar al diagnóstico temprano de un HIV y a extremar las normas de bioseguridad en los ya confirmados. La histología es diferente de los cuadros descritos como leucoplasia.

Si bien está lesión es frecuente en inmunosuprimidos (HIV + SIDA, trasplantados, etc.), hemos visto la misma imagen clínica de una leucoplasia pilosa en el borde de la lengua, en una paciente cuyo estudio histológico reveló condiloma acuminado.
Leucoplasia y virus.
Además de la presencia comprobada del virus de Epstein Barr en el origen de la leucoplasia pilosa, que se observa en inmunosuprimidos, se han encontrado evidencias de una posible relación entre el papiloma virus humano (VPH) y lesiones displásicas y el cáncer oral.

Aspecto histológico.
1.- Hiperortoqueratosis. Es el aumento anormal del grosor de la capa de ortoqueratina o estrato córneo en un sitio específico.
2.- Hiperparaqueratósis. La paraqueratina se diferencia de la ortoqueratina, en que dentro de la capa de queratina persisten los núcleos o remanentes nucleares. A la paraqueratina en lugares donde habitualmente no se encuentra se le denomina hiperparaqueratosis.
3.- Acantosis. Se refiere al grosor anormal de la capa espinosa o capa de células espinosas en un lugar determinado, esta puede ser grave con elongación y confluencia de de los clavos dermoepidérmicos.
4.- Displasia. Los criterios que con frecuencia se han empleado para diagnósticar la displasia epitelial incluyen:
a.- Aumento de mitosis en particular anormales.

b.- Queratinización celular individual.

c.- Alteraciones de la relación núcleo citoplasma.

d.- Pérdida de polaridad y desorientación de las células.

f.- Hipercromatismo de las células.

g.- Nucleolos grandes y prominentes.

h.- Discariosis o atipismo nuclear, incluyendo núcleos gigantes.

i.- Poiquilocarinosis o división de núcleos sin división del citoplasma.

j.- Hiperplasia basilar.
Eritroplasia
Así como la leucoplasia significa formación blanca y la caracteriza la queratinización, que engrosa el epitelio, en la eritroplasia o formación roja, el epitelio está adelgazado, hay atrofia epitelial y es por eso que se la ve roja, aterciopelada, intensificando la coloración un cuadro inflamatorio con gran cantidad de vasos.

De etiología incierta, es para algunos autores un carcinoma in situ y para otros una lesión precancerosa.

Clínicamente puede verse en distintas forma: como una lesión roja, homogénea, con un límite bien nítido, localizada en el paladar, la mucosa yugal, la lengua o el piso de la boca. Otra variante es la eritoplasia entremezclada con áreas leucoplasicas. La moteada muestra áreas rojas elevadas (de aspecto no atrófico) coexistiendo con pequeños puntos leucoplásicos.

Cualquiera de las tres variantes clínicas exige un estudio histopatológico, pues no existe una relación anatomoclínica. Los que aceptan este concepto explican que el informe histopatológico puede corresponder a una lesión precancerosa, que llaman entonces eritroplasia simple (atipias epiteliales aisladas); a una eritroplasia de Queyrat de la mucosa bucal (epitelioma in situ) o un carcinoma espinocelular invasor.

Para otros, siempre que haya displasia epitelial de cualquier magnitud, debe considerarse un epitelioma in situ.

Lo importante para el práctico general y el especializado es realizar siempre el estudio histopatológico y orientar el tratamiento correspondiente. Este consiste en la extirpación total de la lesión con un margen de seguridad.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con la candidiasis, la blastomicosis y la histoplasmosis.

Mashberg y Samit comentan que el 80% de las eritoplasias ubicadas en zonas de riesgo (piso de la boca, cara ventral de la lengua, paladar blando) son histológicamente carcinomas espinocelulares.
Fibrosis submucosa
Es una afección prevalente en la India, China y Vietnam del Sur. También se han descrito algunos casos en Estados Unidos; en Latinoamerica no existe.

Se observa en ambos sexos, con predilección en la cuarta década de la vida. La localización más frecuentemente es en la mucosa yugal, el paladar, los labios, el piso de la boca y la gingiva. Puede comenzar con ardor, aparición de ampollas, vesículas y erosiones, tomando la mucosa un color blanco como mármol veteado. Con el tiempo aumenta la rigidéz de los tejidos. Se palpan bandas fibrosas verticales que limitan los movimientos. Histológicamente hay aumento de fibras colágenas y compresión del sistema vascular. Pueden aparecer leucoplasias sobre la mucosa. Su transformación al cáncer ha sido comprobada.

No existe un tratamiento eficaz. Se emplean corticoides y cirugía para devolver la movilidad.
Liquen plano bucal
Está afección puede observarse en el 1% de la población adulta. En un servicio de Estomatología, el liquen ocupa entre el 5 y 8% de todas las afecciones consultadas. Es uno de los procesos mejor conocidos de la mucosa bucal. Se le ve más en mujeres que en varones.

De etiología es desconocida, su aparición pareciera tener relación con algún factor emocional (pérdida de un ser querido, problemas de relación con familiares, cambios obligados en la forma de vida, problemas económicos etc.). También está comprobada la relación de la ingesta de medicamentos con la aparición de lesiones liquenoides y hasta líquenes verdaderos (antipalúdicos, estreptomicina, tetraciclina). Grinspan cita a Fykhon, quien halló un liquen bucal provocado por alergia a una prótesis que contenía cobre.

Casos de mucositis liquenoide por el uso continuado de gomas de mascar con Cinnamon (canela). Existe una relación importante entre el liquen y la diabetes y la hipertensión. Para otros, la medicación puede producir reacciones liquenoides en estos pacientes. Hoy se piensa en una alteración de la inmunidad celular (LT).

Afecta la piel, las faneras y las mucosas. Puede estar presente en todas las localizaciones nombradas. Puede estar sólo en la piel; en mucosas. Puede estar sólo en la piel; en mucosa genital, anal y bucal mucosa bucal; sólo en mucosa bucal. Estos últimos nos explica por qué debemos conocer está lesión, cuya presencia puede llevar el cáncer oral.

En piel pueden verse pápulas que pican mucho, especialmente en la cara anterior de las muñecas y antebrazos y también debajo de las mamas.
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