Neurofisiologia: resumen 2º parcial




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títuloNeurofisiologia: resumen 2º parcial
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NEUROFISIOLOGIA: RESUMEN 2º PARCIAL
TP Nº 6: “CORTEZA DE ASOC Y FUNCIONES MENTALES SUPERIORES”
Carlson, cap 14: “Comunicación Humana”

Conocim del lenguaje
proviene de las observ de los efectos de las lesiones cerebrales sobre la conducta verbal. La mayor parte de las observ = Apoplejías o ACV (accidente cerebro vascular)
* Afasia categoría + importante de los desordenes del habla. Alteración en la comprensión o la producción por algún daño cerebral.

* Lateralización  la conducta verbal es “lateralizada” = lado izq del cerebro (95% de los diestros y 70% zurdos)

HEMISF IZQ
+ especializado en la secuencias de los estímulos. Tmb en el control de los movimientos voluntarios.
HABLA = es secuencial. Consta de sec de palabras q a su vez están compuestas x sec de sonidos.

HEMISF DERECHO
+ Especializado en el análisis del esp y de las figuras y formas geométricas. Igual// tmb participa en el habla, ya q es habla es “tener algo para decir” y escuchar es “comprender el sdo de lo dicho”.

Tmb participa de la org. de la narración y en la selección y unión de elem de lo q se va a decir. En la expresión y reconocim de la emoción del tono de vos. En el control de la prosodia, el ritmo y la fuerza normal del habla.
AMBOS HEMISF = contribuyen a las cap lingüísticas del hombre.
Producción del habla = mec cerebrales de la parte post de los hemisferios (LO, LT y LP). Percepción de los sucesos actuales, recuerdo de los hechos del pasado y tmb usar la imaginación. Para q todo esto se convierta en habla = participación de mec del LF.
* Área de Broca: región del LF inf. Izq. Lesión = deterioro de las cap para hablar.

* Afasia de Broca: habla lenta, no fluida, difícil. El pte pronuncia mal pero son palabras significativas. Le resulta difícil pronunciar palabras pequeñas c/ sdo gramatical = palabras funcionales. Le son + fáciles palabras de contenido que contengan sdo. Puede comprender mucho mejor de lo que puede prod. Esta afasia es prod x una lesión en la corteza frontal de asoc (región ant a la corteza motora 1ª).
WERNIKE  sugería que el área de Broca contiene recuerdos motores de las sec de los movim musc requeridos para articular palabras.

Lesión en y alrededor de Broca: 3 déficit = agramatismo, anomia (s/ nombre) y dificultades p/ articular palabras.
Comprensión del habla: comienza en el sist. Auditivo, el cual es requerido p/ detectar y analizar sonidos.


Reconocer palabras
Tarea perceptual compleja que se basa en el recuerdo de la sec de sonidos.




Cumplida por circuitos nerviosos que se localizan en las partes ½ y post Área de Wernike

del giro temporal sup del hemisf izq.
*Afasia de Wernike: mala comprensión del habla y la prod de un habla con sdo. El habla es fluida y no complicada. Aparente // gramática correcta s/ embargo utiliza palabras c/ poco contenido y las palabras q enlaza son s/ sentido. Es una afasia “receptiva” ya que el área de Wernike es el lugar dnd se localizan los recuerdos de las sec de los sonidos q constituyen las palabras.

*Sordera pura de las palabras: prod x una lesión en el LT izq. Prod un desorden en el reconocimiento auditivo, es una incap para comprender el sdo de las palabras. El pte no puede comprender el habla, pero si sonidos no verbales. Su propia habla es excelente, son capaces de reconocer lo que otros dicen al leer sus labios. Tmb pueden escribir y leer.
2 Tipos de lesiones - Interrupción de la entrada auditiva al área de wernike

- Daño en la propia área de wernike.
*Afasia Sensorial Trascortical: otro síntoma prod x afasia de Wernike. Lesión hacia la región caudal del área de Wernike cerca de la unión de los LT, LO, y LP = Área post del Lenguaje  intercambio de info entre represent auditiva y sdo. El pte con afasia trascortical puede repetir lo que otros dicen, es decir, reconocer las palabras. No puede comprender el sdo de lo que escucha ni pueden prod habla c/ sdo.
¿Qué es el sdo? Las palabras se refieren a obj, acciones o rel en el mundo. El sdo es definido x los recuerdos particulares asoc a tal palabra. Esos recuerdos se almacenan especial// en la corteza de asoc.
Cerebro  2 tipos de entrada: - visual: cómo se ve, ó auditiva: cómo suena.
* Al escuchar una palabra: 1º) reconocer sec de sonidos (área de Wernike), 2º) activarse los recuerdos que constituyen su sdo (área de wernike, conectada a través del área post del lenguaje a circuitos nerviosos que contienen esos recuerdos).

Este proceso funciona de modo inverso cdo se describe en palabras los pensamientos.
Lesión corteza de asoc del LP izq: incap p/ nombrar partes del cuerpo = Autopagnocia
* Área de Wernike – Área de Broca conexión directa = Fascículo Arqueado, haz de axones que conduce info del sonido de las palabras pero no de su sdo.

* Afasia de Conducción = prod x daño en el LP inf q se extiende hasta la mat bl subcortical y el fascículo arqueado. El pte presenta un habla fluida, significativa, c/ buena comprensión pero con muy mala repetición. Puede repetir palabras individuales pero no puede repetir palabras s/ sdo.
Existen trayectorias que conectan los mec del habla del LT c/ los del LF:
-DIRECTA: a través del fascículo arqueado lleva sonido del habla a los LF

-INDIRECTA: se basa en el sdo de las palabras y no de su sonido.

Memoria de las palabras: Afassia Anómica = habla fluida, gramatical// correcta, pero tienen problemas p/ encontrar palabras adecuadas. Aplican circunvoluciones = “habla con rodeos”. Puede entender lo que otros dicen y dan rtas c/ sentido, aunque den rodeos p/ decirlo.
*Anomia: amnesia parcial de las palabras, es prod x lesiones en las regiones ant o post del cerebro (solo las lesiones post prod anomia s/ otros síntomas)

* Anomia de verbos: daño en la corteza frontal


Comprensión del habla  flujo de info del área de Wernike, al área post del lenguaje, a la corteza de asoc sensorial.


Prosodia = ritmo, entonación y énfasis del habla. En gente c/ afasias fluidas parece normal. Esta función esta rel c/ el papel + gral de hemisf derecho, en las habilidades musicales y en la expresión y reconocimiento de las emociones. La afasia de Broca pro efectos severos en la prosodia.


DESORDEN

AREA DE LESION

HABLA

COMPRENSION

REPETICION

NOMBRAR

Afasia de Wernike

Parte post del giro temporal y área post del lenguaje

Fluida

Mala

Mala

Mala

Sordera pura de palabras

Área de Wernike o su conexión c/ corteza auditiva

Fluida

Mala

Mala

Buena

Afasia de Broca

Corteza frontal rostral a la base de la corteza motora 1ª

No Fluida

Buena

Mala

Buena

Afasia de conducción

Materia Blanca x debajo del LP sup a la fisura lat

Fluida

Buena

Mala

Buena

Afasia Anomica

Varias partes del LP y del LT

Fluida

Buena

Buena

Mala

Afasia sensorial transcortical

Área post del lenguaje

Fluida

Mala

Buena

Mala



Desordenes de lectura y escritura: estas se rel cercana// c/ la audición y el habla.
Rel c/ la afasia  Alexia pura: ceguera pura de las palabras o alexia c/ agrafia. Lesión en la corteza visual de LO izq y en el extremo sup del cuerpo calloso. Es un desorden perceptual ocasionado x las lesiones q impiden q la info pase a la corteza extra estriada del hemisf derecho.
Hacia una comprensión de la lectura: la lectura involucra al menos 2 procesos diferentes: el reconocim directo de palabras como un todo y su sonido letra x letra.

Cdo se ve una palabra fliar = lectura palabra completa

Cdo se ve una palabra no fliar = lectura fonética.
Dislexia  falta de lectura: *Adquiridas: son ocasionadas x daños al cerebro de la gente que ya sabe leer.

  • Del Desarrollo: dificultades para leer que se hacen evidentes en los niños que están aprendiendo.

  • Superficiales: déficit de la lectura de palabras completas. El pte comete errores c/ la apariencia visual y la reglas de pronunciación (no c/ el sdo).

  • Fonológicas: puede leer pero no pronunciarlas. Problemas p/ leer palabras que desconocen el sdo.

  • De deletreo: no pueden reconocer las palabras como un todo o fonética//. Si pueden reconocer letra x letra, capaces de reconocer su propio deletreo oral.

  • Directa: se parece a la afasia sensorial transcortical. Pueden leer en voz alta aunque no pueden comprender las palabras que dicen.

  • Comprensión s/ lectura: comprensión de las palabras que no pueden leer.


Hacia una comprensión de la escritura: la escritura depende del conocimiento que se tanga de las palabras junto c/ la estruct gramatical apropiada.
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Desordenes de escritura
º) dificultades en el control motor. Algunos ptes pueden escribir nº y no letras, otros pueden escribir en minúscula y no en mayúscula o si en imprenta y no en cursiva. 2º) problemas ortográficos.

Escritura: es + que un met. Esta rel c/ la audición. Implica transcribir de la forma de una palabra particular, de copiar una imagen mental visual. Involucra recuerdos visuales.


  • Disgrafía fonológica: desorden en la capacidad de escribir fonética//. El pte es incapaz de pronunciar y escribir palabras fonética// s/ sentido. Es ocasionada x daño en el LT inf.

  • Disgrafía ortográfica: desorden de la escritura basada en aspectos visuales. Solo pueden pronunciar las palabras. Es ocasionada x daño LP inf.

  • Disgrafía directa: agrafia semántica = pueden escribir palabras que le son dictadas pero no las entienden.




  • Dislexias del desarrollo: desordenes específicos del aprendizaje del lenguaje. Tienden a presentarse en flias x lo que se sugiere un componente genético. Presenta problemas similares a las dislexias fonológicas, déficit p/ pronunciar las palabras + que p/ leerlas x el met de palabras completas.

Las anormalidades cerebrales pueden ser responsables de las dislexias del desarrollo: anormalidades en el plano temporal, una parte del área de Wernike  plano izq y derecho son = mientras que en personas s/ dislexia del desarrollo el plano izq es + grande.


DESORDEN DE LECTURA

LECTURA PALABRAS COMPLETAS

LECTURA FONOLOGICA

OBSERV.

Alexia pura


Mala

Mala

Puede escribir

Dislexia superf


Mala

Buena

--------------

Dislexia fonológica

Buena

Mala

---------------

Dislexia de deletreo

Mala

Mala

Puede leer letra x letra

Dislexia directa

Buena

Buena

No puede comprender

Comprensión s/ lectura

Mala

Mala

Buena comprensión




DESORDENES DE ESCRITURA

ESCRITURA DE PALABRAS COMPLETAS

ESCRITURA FONETICA

Disgrafía fonológica

Buena

Mala

Disgrafía ortográfica

Mala

Buena



TP Nº 7: “MEMORIA Y APRENDIZAJE”
Bear cap 20, “Mec Sinápticos de Memoria”
Memoria declarativa: se forman y se olvidan fácil//. Es consecuencia de pequeñas modificaciones de las sinapsis del cerebro.
Memoria no declarativa: son sólidas. Pueden formarse a lo largo de simples vías reflejas que unen las sensaciones c/ los movim.
Aprendizaje de Procedim = 2 tipos:
* No Asoc: describe al cambio de la rta conductual que se prod c/ el tiempo como rta a un tipo ind de estímulo. Se divide en 2:

- Habitación: consiste en hacer caso miso a un estímulo que carece de sdo.

- Sensibilización: un intenso estímulo sensorial causa una sensibilización que intensifica la rta a todos los estímulos, incluso a los que previa// apenas causaban una reacción o no evocaron ninguna.
* Asoc: forma de asoc entre 2 estímulos. Hay 2 tipos:

- Condicionamiento clásico: se rel c/ la asoc entre un estímulo que evoca una rta mensurable c/ un 2º estímulo que normal// no evoca rta.

1º tipo de estímulo: estímulo no condicionado (ENC) xq no requiere entrenamiento (CONDICIONAMIENTO) p/ que prod rta.

2º tipo de estímulo: estímulo condicionado (EC) xq requiere un condicionamiento antes que se produzca rta.

Entrenamiento = asoc repetida entre EC y ENC.

Rta aprendida = rta condicionada (RC).

- Condicionamiento Instrumental: (Operante) el ind aprende a asoc una rta, un acto motor, c/ un estímulo significativo. Típica// una recompensa.
Plasticidad sináptica en el hipotálamo y la neocorteza: la memoria declarativa se rel c/ la neocorteza y las estruc del LT ½, incluyendo el hipotálamo.


La estimulación eléctrica de alta frec de una vía excitadora hasta el hipotálamo prod un aumento de larga duración de la potencia de las sinapsis estimuladas  “PLP”



Anatomía del hipocampo: 2 capas de neuronas plegadas 1 dentro de la otra = circunvolución dentada y cuerno de Amnon (CA1, CA2, CA3 y CA4). Su aferencia ppal es la corteza entorrinal, manda info al hipotálamo x ½ de un haz de axones vía perforante, efectúa sinapsis c/ la circunvolución dentada. Estas neuronas dan lugar a axones que efectúan sinapsis en CA3  axones que se ramifican: 1 rama abandona el hipocampo a través de fórnix y la otra rama forma sinapsis en las neuronas de CA1.
Prop de PLP en CA1: * una característica notable de esta plasticidad es que puede generarse x ½ de un breve tétanos.

* Otra característica es su longevidad  puede durar toda la vida.

* Requisito: es necesario que las sinapsis sean activas, al mismo tiempo que la neurona CA1 postsinaptica es despolarizada intensa//
Mec de PLP en CA1: transmisión sináptica excitadora en el hipocampo esta mediada x los receptores de glucamato = Receptores NMDA, tienen la proa de conducir iones de Ca. La entrada de Ca señala especifica// cdo los elem pre y post son activos al mismo tiempo.


+ [Ca] post = Inducción de PLP

Dsp del aumento de Ca post y de la activaron de las cinasas, hay diferentes ramas: una vía conduce hacia la mayor parte de efectividad de los receptores AMPA post; y la otra rama podria conducir a una mayor liberación de NT.
Paso inicial para inducción PLP  detección de receptores NMDA de:

  1. el glucamato liberado en la hendidura sináptica

  2. la despolarización de la membrana postsinaptica

Dsp el Ca entra en la cel postsinaptica p/ aumentar liberación de NT = señal que viaja dsd la neurona post a la terminal axonica presinaptica “Msjero Retrogrado”

Hipótesis = la neurona postsinaptica libera un gas que viaja retrograda// hasta la pre (prod x la activación de un receptor NMDA)  Oxido Nítrico, Monóxido de Carbono.
Info = puede almacenarse en: una disminución de la efectividad sináptica (DLP cerebelosa) o en el aumento de la efectividad sináptica (PLP hipocámpica).

Ambas, son 2 tipos de efectividad sináptica
¿Cómo la misma señal, entrada de Ca, puede activar tanto PLP como DLP? Por que pequeñas aumento de Ca activan enzimas diferentes de las activadas a elevados aumento de Ca. Los aumentos menores activan Proteinfosfatasas, estas enzimas extraen grupos fosato a las fofoprot.

PLP  añade gripos fosfato

DLP  extrae grupos fosfato.
De las moléculas y los recuerdos: la mem es la consecuencia de las alteraciones de la transmisión sináptica dependientes de la experiencia. La transmisión sináptica se modifica x cambio del nº de grupos fosfato que están unidos a las prot de membrana. La adición de grupos fosfato a las prot modifica la efectividad sináptica = “Forma mem”
Proteincinasas persistente// activas: Cinasas = enzimas que unen grupos fosfato a las prot. Están reguladas estricta// y solo permanecen si existe un 2º msjero.

* Proteincinasas C y PLP= entrada de Ca a la cel post y activación de la proteincinasa C  Inducción PLP en CA 1. La proteincinasa C permanece mucho tiempo dsp de que la [ Ca ] ha bajado.
Bear, cap 15: “Control químico del cerebro y la conducta”
Hipotálamo secretor: esta localizado x debajo del tálamo, a lo largo de las paredes del III ventric. Esta conectado x un tallo a la hipófisis.

Hipotálamo y Tálamo  adyacentes entre si pero con diferentes funciones.
* Tálamo dorsal = se localiza en el trayecto de todas las vías cuyo destino es la neocorteza.

* Hipotálamo = integra las rtas motoras, somáticas y viscerales de acuerdo con las necesidades del cerebro. Regula niveles de variación de Tº corporal y de las composiciones de la sangre (Homeostasis). Posee estruct y conexiones = 3 zonas: lat, ½ y peri ventricular.

- Lat y 1/2: conexiones c/el tronco y el telencéfalo.

- Peri ventricular: recibe aferencias de las otras 2 zonas. Sus cel se extienden cerca del III V.
*Vías a la hipófisis: La hipófisis pende debajo de la base del cerebro. Es el portavoz a partir el cual el hipotálamo puede hablar c/ el cuerpo. Consta de 2 lob: Ant o Adenohipófisis y Post o Neurohipófisis.
Lob post o Neurohipófisis  neuro secretoras magnocel. Extienden sus axones alrededor del quiasma óptico, hacia el tallo de la hipófisis y el lob post.

(Las sust químicas liberadas en sangre x neuronas = “Neuro Hormonas”).

Neuro secretoras magnocel = 2 Neuro Hormonas: oxitócina (en la etapa final del parto) y vasopresina (reg. vol sanguíneo y [Na])

Lob ant o Adenohipófisis: Glándula real = “Glándula maestra”  sus cel s´ y segregan diferentes hormonas que actúan sobre las gónadas, la glándula tiroides, las suprarrenales y las mamarias. Esta bajo en control de la zona peri ventricular =”Neuronas Neuro secretoras Parvocel”  so con c/sus objetivos a través del torrente circulatorio. Segregan “Hormonas Hipofisotrópicas”, recorren el tallo hipofisario y se ramifican nueva// en el lob ant. Esta es la circulación portal Hipotálamo-Hipofisaria  viajan corriente abajo hasta que se unen c/ los receptores específicos de la superf de las cel hipofosarias.
Sist. Nervioso Autónomo (SNA): La zona peri ventricular tmb controla al SNA. Este es una extensa red de cel y fibras distribuidas amplia// en la cavidad corporal. Se divide en simpático y parasimpático. Cumple funciones autónomas (automáticas, s/ control voluntario, s/ ccia, muy coordinadas. Son múltiples, extensas y relativa// lentas).
Objetivos del SNA: -Inerva glándulas secretoras –Inerva el corazón, los vasos sanguíneos y las branquias de los pulmones – Reg. funciones digestivas y metabólicas – Reg. el riñón, la vejiga, el intestino grueso y el recto -Rtas sexuales de los genitales y org reproductivos – Interacción del sist inmunológico.
NT y Farmacología de la función autónoma: El SNA es más simple comparado con el SNC, las neuronas de las partes periféricas del SNA están fuera de la barrera hematoencefálica, todos los fármacos que alcanzan el torrente sanguíneo tienen acceso directo a ellas.
* NT preganglionares: ppal transmisor = Acetilcolina (AC). Las neuro preganglio del SNA liberan AC. El efecto inmediato es que la AC se une a los receptores de AC nicotícos (RAC n) y evoca un PEPS rápido que desencadena un pot. de acción en la cel posganglionar.

* NT posganglionares: las cel posganglionares utilizan diferentes NT en las divisiones simpática y parasimpática: - Neuro parasimpáticos posganglio: liberan AC

- Neuro simpáticas posganglio: utilizan Noradrenalina (NA)

AC parasimpática: efecto local sobre sus objetivos. Actúa x completo a través de receptores de AC muscariniticos (RAC m).

NA simpática: se extiende mucho mas lejos, incluso hasta la sangre.
*Adrenalina: es el compuesto liberado en sangre dsd la medula suprarrenal cdo es activada x la interacción simpática preganglionar. Se forma a partir de la NA.
Sist. Moduladores difusores
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