Anatomofisiología ocular Anatomía estructural




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Glaucoma congénito



Esta patología infantil se caracteriza por un aumento de la presión intraocular debido a alteraciones en el desarrollo del ojo, dando lugar a atrofia del nervio óptico y a ceguera si no se trata. El dato característico es la megalocórnea (córnea aumentada de tamaño).

Glaucoma del adulto



Consiste en la elevación de la presión intraocular de forma lenta y sin manifestaciones subjetivas. Ello conlleva un alto riesgo de lesiones irreversibles en el nervio óptico, si no se instaura el tratamiento oportuno.
La etiología es muy variada. El tratamiento incluye medicación tópica y general, láser y cirugía.

    1. Patologías de polo posterior



Son aquellas que asientan en retina. Constituyen el porcentaje más elevado de consultas en un centro de baja visión. Las más frecuentes son:

Retinosis pigmentaria



Es una de las más frecuentes distrofias retinianas hereditarias. Constituye un grupo muy heterogéneo de enfermedades desde el punto de vista clínico y genético.
La forma más habitual de retinosis pigmentaria se manifiesta por una alteración primaria de los bastones, responsable de una hemeralopia (déficit de visión crepuscular) y de una reducción concéntrica del campo visual. Las personas con retinosis pigmentaria tienen una importante alteración de la adaptación a la luz, tardando mucho en volver a ver tras pasar de un ambiente con luz a otro con oscuridad. Asimismo, el deslumbramiento en este grupo de pacientes, es decir, las molestias ante la excesiva luminosidad, es muy frecuente, debiéndose usar filtros especiales.
El electrorretinograma es subnormal o está abolido. Se observa una reducción progresiva del campo visual manteniéndose un mínimo islote central que puede a menudo desaparecer. El fondo de ojo aparece salpicado de imágenes en osteoblastos, con esclerosis vascular y palidez progresiva de la papila óptica.
Después de varios años de evolución, aparece una afectación de los conos, produciéndose una importante disminución de la agudeza visual. La evolución de la retinosis pigmentaria conduce a la ceguera.
La causa de la retinosis pigmentaria no es bien conocida; algunos estudios bioquímicos evidencian una alteración en el transporte del retinol hacia la parte externa de los bastones.
Genéticamente se puede transmitir de forma autosómica recesiva, autosómica dominante o ligada al cromosoma X. La frecuencia de estas tres formas genéticas es muy variable.
Junto con las formas aisladas de retinosis pigmentaria, existen formas asociadas a otras patologías oftalmológicas (catarata, edema macular) y generales (sordera, alteraciones del sistema nervioso central y metabólicas) (fig. 6).
Figura 6


La retinosis pigmentaria es la manifestación oftalmológica del síndrome de Usher, que asocia sordera y ceguera (capítulo 3).

Degeneración macular asociada a la edad



Está producida por lesiones blanquecinas de la membrana de Bruch conocidas como «drusas», constituidas por depósitos degenerativos, cuya evolución puede dar lugar a alteración secundaria del epitelio pigmentario de tres formas diferentes:


  • Atrofia progresiva. Conocida también como «forma seca».

  • Desprendimiento seroso macular. Se produce extravasación de líquido que separa la retina de la coroides, impidiendo su nutrición y desembocando en atrofia.

  • Formación de membrana neovascular (parecida a la miópica).


El resultado final es una cicatriz atrófica en la zona macular, con alteración de la agudeza visual central proporcional a su extensión (foto 5).
Foto 5


Retinopatía diabética



Es la complicación más frecuente de la diabetes y constituye actualmente la causa más frecuente de ceguera en los países desarrollados. Su aparición depende sobre todo del tiempo de evolución de la diabetes y de lo cuidadoso que haya sido el paciente en el control de la enfermedad.
Se produce por alteraciones primariamente vasculares, que pueden evolucionar de diferentes formas, con afectación de estructuras oculares (foto 6).
Foto 6


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