Con la persona. Enfermera como consejera experta. Diferenciación disciplina enfermera y médica: Cuidado: mantener la salud. Persona




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  • Cambios pupilares: dato muy valioso sobre el grado de disfunción troncoencefálica.

Cambio pupilar

Localización y patogenia


Pupilas reactivas pequeñas (1-2,5mm de diámetro).

  • De forma regular.




  • De forma irregular.

Disfunción cerebral, sobre todo de origen metabólico.


  • Disfunción diencefálica bilateral provocada por un > mantenido de PIC.

  • A menudo en caso de encefalopatía, esclerosis múltiple y vasculopatía (incluida la diabética).

Pupila redonda, regular, en posición media (4-5mm ó 5-6mm), pero fija bajo el efecto de la luz y que cambia de tamaño espontáneamente.

Lesión tectorial y pretectorial dorsal del mesencéfalo que interrumpe las vías luminosas pupilares, pero respeta las vías de la acomodación.

Pupila fija dilatada (> 5mm)

Anoxia, atropina, escopolamina, anfetaminas, midriáticos y ciclopéjicos.

Pupilas en posición media (4-5mm) fijas bajo el efecto de la luz (pueden ser algo irregulares o desiguales).

Lesión de vías simpáticas y parasimpáticas que controlan el tamaño y la respuesta de las pupilas, generalmente por herniación, tumores, hemorragias, infartos y anoxia, glutetimida, atropina, escopolamina.

Pupila fija dilatada con parálisis extraocular (por lo general bilateral)

Interrupción del III par craneal entre el núcleo y su punto de salida del cerebro y lesiones intrínsecas del mesencéfalo.

Pupila de respuesta lenta que se dilata de forma gradual (inicialmente unilateral).

Herniación del lóbulo temporal que comprime el nervio oculomotor ipsilateral contra la arteria comunicante posterior o la escotadura tentorial a su paso por dicha escotadura para ir a inervar el ojo.

Pupilas pequeñas en punta de alfiler.

Disfunción pontina que interrumpe la vía simpática descendente, efecto opiáceo, hemorragia pontina.




  • Respuestas oculomotoras:

  • Respuestas motoras:


Tratamiento:

  • Proceso de Atención de Enfermería:

    1. VALORACIÓN:

    2. DIAGNÓSTICOS:


TEMA 5: CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS.
Los seres humanos, para defenderse del medio, disponen de una serie de mecanismos que conforman el SN, al que se asocia el Sistema Endocrino.
Componentes del SN:

  • Nervios periféricos sensitivos (aferentes)  esencia de los mecanismos de defensa  arco reflejo  sistema de captación de estímulo y respuesta refleja.

  • Nervios motores (eferentes).

  • Neuronas de la médula espinal.

  • Neuronas del encéfalo.

La zona del SN de la médula y del encéfalo está protegida por unas estructuras óseas y está inmersa en LCR.
Semiología.

  • AFASIA: destrucción del lenguaje manifestada por una incapacidad para expresarse, que puede ser motora o escrita, sin existir lesión del órgano fonador.

  • DISARTRIA: alteración del lenguaje en la articulación de palabras, sin lesiones en las cuerdas vocales.

  • ANARTRIA: incapacidad para articular palabra.

  • DISFONÍA: alteración en la emisión de sonidos o fonemas debida a una lesión del nervio periférico o del órgano fonador.

  • ANOSMIA: disminución de la capacidad olfatoria de aparición brusca por lesión del SN (también puede deberse a una rinitis crónica).

  • HEMIANOPSIA: pérdida de parte del campo visual, puede ser temporal o lateral y nasal o central (existen situaciones transitorias por problemas vasculares).

  • NISTAGMUS: movimiento involuntario oscilatorio del ojo.

  • MONOPLEJIA: parálisis de un miembro.

  • PARAPLEJIA: parálisis de los MMII.

  • TETRAPLEJIA: parálisis de MMII y MMSS.

  • HEMIPLEJIA: parálisis de la mitad lateral del cuerpo por lesiones encefálicas contralaterales.

  • NEURALGIA: dolor del área de un nervio periférico.

  • CONVULSIÓN: contracciones musculares clónicas de etiología muy diversa.

  • TEMBLOR: contracciones que afectan a 1 solo grupo muscular, generalmente de los miembros.

  • ATASIA: alteración de la coordinación de movimientos que puede ser cinética o estática.

  • BABINSKY: respuesta refleja.


Patología.

    1. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: aumento de la PIC debido al aumento del volumen de uno o más de los 3 componentes (80% masa encefálica, 10% sistema vascular y 10% LCR) que se encuentran dentro de la cavidad craneal (rígida).

El cerebro tiene un mecanismo que le permite adaptarse a esta situación, pero existen casos en los que el cuadro sigue evolucionando (herniación de los lóbulos hacia la fosa posterior y proyección de las amígdalas cerebrales hacia el orifico craneal inferior), pudiendo producir trastornos, e incluso la muerte.

Etiología:

      • Tumor primario del encéfalo o metástasis tumoral.

      • Proceso inflamatorio: encefalitis, meningitis...

      • Proceso neoformativo.

      • Traumatismo.

      • Hemorragia: subaracnoidea...

      • Trastorno del LCR: hidrocefalia...

      • Edema cerebral por una hiperhidratación (acompaña sistemáticamente al proceso vascular y tumoral).

Clínica:

  • Cefalea importante.

  • Vómitos (a veces no precedidos de náuseas).

  • Anisocoria o dilatación de la pupila de un ojo (normalmente la del lado de la lesión).

  • Alteración del ritmo del pulso (bradicardia) y de presión arterial (sobre todo ortostática).

  • Alteración de la conciencia (incluso coma).

  • Alteración del ritmo respiratorio.

  • Edema de la papila.

  • Otros signos dependientes de la causa:

    • Convulsiones y disartria  tumor que afecta el área motora.

Diagnóstico:

      • Clínica orientativa.

      • RMN

      • TAC.

      • Estudio del LCR (importante en determinadas situaciones).

Tratamiento: depende de:

  • Etiología.

  • Grado de conciencia.

  • Constantes.

  • Síntomas.




    1. SÍNDROME MENÍNGEO: patología de las hojas meníngeas que recubren el cerebro y la médula espinal, caracterizada por la alteración de la dinámica circulatoria del LCR produciendo hipertensión intracraneal.

Etiología:

  • Cuadro inflamatorio o infeccioso.

  • Infiltración neoplásica difusa.

  • Traumatismo.

Clínica:

  • Cefalea continua, que aumenta con la tos, con el cambio de posición de la cabeza y con el cambio de luminosidad.

  • Vómitos.

  • Fotofobia.

  • Rigidez de nuca.

  • Alteración de la conciencia.

  • Alteración del pulso.

  • Alteración de la frecuencia respiratoria.

  • Síndrome febril.

  • Posición “en gatillo” o “fetal” en la cama.

  • Signo de Kerning positivo (incapacidad para estirar las piernas).

  • Signo de Bruxinsky positivo (al levantar al niño de la cama por la nuca encoge las piernas).




    1. MENINGITIS: inflamación de las meninges producida por una infección que varía según el germen causal --> trastorno de la circulación del LCR.

Tipos: destacan:

  1. Aguda bacteriana, supurada o de líquido purulento: las bacterias infectan las meninges por 2 vías: por continuidad o por vía hematógena (bacteriemia).

  • Etiología:

  • Neisseria meningococo (epidémica --> niños pequeños, el 5% población tiene meningococos en la faringe).

  • Neumococo (adultos).

  • Escherichia coli (adultos).

  • Cleisellas (adultos).

  • Pseudomonas...

  • Clínica: igual que el síndrome meníngeo:

  • Cefalea continua, que aumenta con la tos, con el cambio de posición de la cabeza y con el cambio de luminosidad.

  • Vómitos.

  • Fotofobia.

  • Rigidez de nuca.

  • Alteración de la conciencia.

  • Alteración del pulso.

  • Alteración de la frecuencia respiratoria.

  • Síndrome febril importante.

  • Posición “en gatillo” o “fetal” en la cama.

  • Signo de Kerning positivo (incapacidad para estirar las piernas).

  • Signo de Bruxinsky positivo (al levantar al niño de la cama por la nuca encoge las piernas).

  • CID (en niños con relativa frecuencia), manifestada por petequias que pueden aumentar de tamaño y aparecen en las piernas desde donde van ascendiendo, y por el consumo de factores de la coagulación en la analítica (trombopenia + < fibrinógeno + < monómeros de fibrina).

  • Diagnóstico: estudio del LCR (punción lumbar):

  • Hipertensión.

  • Líquido turbio.

  • Estudio bioquímico: hipercelularidad, > proteínas, < glucosa a la mitad.

  • Estudio bacteriológico + antibiograma (sensibilidad antibiótica).

  • Tratamiento: depende de la etiología.

  • Cuando está causada por meningococo:

    • Ampicilina y cefalosporinas + tratamiento sintomático.

    • Vacuna o profilaxis para prevenir la epidemia.

En cualquier caso, la curación de la enfermedad se consigue cuando el LCR vuelve a tener sus características normales.

  1. Subaguda y crónica o de líquido claro.

        • Etiología: muy variada.

        • Bacilo de Koch.

        • Virus.

        • Hongos.

        • Infiltraciones neoplásicas.

        • Clínica: más tenue, pero de mayor duración (crónica --> 1 mes).

        • Diagnóstico: estudio del LCR (hipercelularidad --> en la mayoría de los casos linfocitos, germen, células neoplásicas).

        • Tratamiento: depende de la etiología.


4. ENCEFALITIS: también llamada meningitis aséptica. Se trata de un proceso inflamatorio de etiología diversa (generalmente virus) que afecta al tejido cerebral, y que, en ocasiones, se acompaña de afectación meníngea. También puede afectar a la médula --> meningoencefalitis. Puede tener carácter epidémico y en inmunodeprimidos resulta muy peligrosa.

Etiología:

  • Virus de la gripe.

  • Sarampión.

  • Viruela.

  • Varicela.

  • Virus ECO.

  • Herpes (muy grave y característica) --> encefalitis necrosante (destrucción de parte de cerebro).

Clínica:

  • Síndrome meníngeo.

  • Trastornos de la conducta.

  • Desorientación.

  • Confusión.

  • Coma.

Diagnóstico:

  • Clínica.

  • TAC.

  • RMN.

  • Líquido LCR no expresivo.

Tratamiento:

  • Depende de la etiología:

    • Por virus herpes: aciclovir / cirugía.

  • Corticoides.


5. ABSCESO CEREBRAL: acumulación supurada localizada producida por una bacteria supurativa.

Etiología: antiguamente por:

  • Complicación de una otitis.

  • Tromboflebitis facial.

  • Tratamiento sistémico de un cuadro séptico.

Clínica: según la localización, afectará el área motora, sensitiva...

  • Síndrome de hipertensión intracraneal.

  • Síndrome febril.

Tratamiento:

  • Antibióticos.

  • Cirugía (en muchos casos).


6. SÍNDROME HEMIPLÉJICO: parálisis de mitad del cuerpo o imposibilidad para realizar movimientos voluntarios con la mitad del cuerpo afectada --> afectación de la corteza motora (área contralateral), pero persistencia del arco reflejo muscular.

Etiología: la inmensa mayoría de los casos --> AVC.

Clínica:

  • En fase inicial:

    • Exaltación de los reflejos de los nervios afectados.

    • No hay alteración sensitiva.

    • No hay deformidad ni retracción de los miembros.

  • En fase tardía:

    • Rigidez y atrofia muscular.

Tratamiento: rehabilitación precoz.
7. AVC: accidente vásculo-cerebral que, junto a la cardiopatía isquémica y al cáncer, constituye una de las causas más frecuentes de morbi-mortalidad. Afecta a ambos sexos y el momento de presentación varía según el tipo.

Factores predisponentes:

  • Tabaquismo.

  • HTA.

  • Obesidad.

  • Diabetes...

Etiología:

  • Trombosis cerebral: constituye el 66% de los cuadros vasculares cerebrales. Se da frecuentemente en ancianos, los factores predisponentes juegan un papel muy importante  lesión pared arterial previa.

  • Hemorragia parenquimatosa: constituye el 21% de los cuadros vasculares cerebrales. Se presenta en condiciones similares al anterior  lesión pared arterial previa (arteriosclerosis), y por aneurismas cerebrales (mayormente hereditarios).

  • Hemorragia subaracnoidea: secundaria a un Aneurisma, suele presentarse en personas jóvenes.

  • Embolia cerebral: constituye el 4-5% de los cuadros vasculares cerebrales. Puede presentarse a cualquier edad, pero con la intervención de una alteración cardiaca  embolia.

  • Trombosis de la carótida interna: exige una lesión vascular previa y es poco frecuente.

Clínica: es similar en todos los tipos, pero existen algunas diferencias, sobre todo en la forma de presentación de la clínica:

  • Trombosis cerebral: se instaura progresivamente  cefalea, trastornos visuales, alteraciones transitorias del lenguaje, pérdida transitoria de la movilidad de un miembro, momentos de desorientación..., que conducen al síndrome hemipléjico.

  • Embolia cerebral: cuadro brusco e instantáneo  en ocasiones aparece trastornos del ritmo cardiaco (fibrilación).

  • Hemorragia parenquimatosa: instauración menos brusca que en el cuadro anterior.

  • Hemorragia subaracnoidea: instauración brusca.

  • Trombosis de la carótida interna: instauración progresiva.

Diagnóstico:

  • Clínica orientativa.




  • Pruebas complementarias confirmadoras:

    • TAC.

    • RMN.

    • Punción lumbar: cuando existe una posibilidad de sospecha de hemorragia subaracnoidea  líquido sanguinolento a hipertensión.

    • Arteriografía: en caso de hemorragia subaracnoidea.
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