Con la persona. Enfermera como consejera experta. Diferenciación disciplina enfermera y médica: Cuidado: mantener la salud. Persona




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      1. Según el grado de repercusión orgánica:

        • Fase I: sin afectación de órganos diana.

        • Fase II: al menos una manifestación de afectación orgánica.

          • Hipertrofia ventricular izquierda.

          • Estrechez focal o generalizada de arterias retinianas.

          • Microalbuminuria, proteinuria o > creatinina plasmática.

          • Placas de ateroma (aórticas, carotídeas o femorales).

        • Fase III: síntomas y signos de afectación orgánica.

          • Cardiacos: angor, IAM, IC.

          • Cerebrales: ictus, ataques isquémicos transitorios, encefalopatía hipertensiva, demencia vascular.

          • Fondo de ojo: hemorragias y exudados con o sin papiledema.

          • Riñón: creatinina plasmática, IR.

          • Arterias: aneurisma disecante de aorta, enfermedad oclusiva sintomática.

Fisiopatología: de la HTA esencial:


Aproximación diagnóstica:

1º) Confirmar el diagnóstico de HTA:

  • 3 tomas separadas 1 semana.

  • Media de 2 lecturas, separadas 2min, por consulta.

  • Todas las tomas deben superar los límites (grado 1).

    • Anamnesis:

      • Antecedentes personales y familiares, hábitos dietéticos, fármacos.

      • Síntomas de causas secundarias.

    • Exploración física:

      • Peso, talla, IMC.

      • Auscultación: pulsos.

      • Exploración abdominal.

      • Fondo de ojo.

    • Pruebas complementarias:

      • Analítica.

      • Rx tórax de abdomen o ecografía.

      • EKG.

      • MAPA.

2º) Valorar el grado de repercusión visceral.

3º) investigar la causa de la HTA.

Tratamiento: obtener la máxima reducción del riesgo total de morbilidad y mortalidad cardiovascular.

  • No farmacológico:

    • Modificación del estilo de vida:

      • Reducción ingesta de alcohol < 30ml de etanol/día.

      • Reducción o eliminación tabaco.

      • Reducción ingesta de sal < 3gr/día.

      • Reducción peso IMC < 25.

      • Actividad física.

      • Técnicas de relajación.

  • Farmacológico:

    • Diuréticos.

    • Betabloqueantes.

    • Antagonistas del calcio.

    • IECA (inhibidores enzima convertidora angiotensina).

    • Alfa-1-adrenérgicos.

    • AIIA (antagonistas receptores angiotensina II).

Pronóstico: estratificación del riesgo (AVC o IAM) a 10 años.

  • Riesgo bajo: < 15%.

  • Riesgo medio: 15-20%.

  • Riesgo alto: 20-30%.

  • Riesgo muy alto: > 30%.



Otros factores de riesgo

y antecedentes patológicos

Grado 1


(HTA ligera)

PAS 140-159

PAD 90-99

Grado 2


(HTAmoderada)

PAS 160-179

PAD 100-109

Grado 3


(HTA grave)

PAS> 180

PAD > 110

Ausencia de otros factores de riesgo

Riesgo bajo

Riesgo medio

Riesgo alto

1-2 factores de riesgo

Riesgo medio

Riesgo medio

Riesgo muy alto

3 ó más factores de riesgo o lesión órganos

diana o diabetes

Riesgo alto

Riesgo alto

Riesgo muy alto

Trastornos clínicos asociados

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto



Crisis hipertensivas:

  • Signos y síntomas:

    • PAD > 140 mmHg.

    • Neurológicos: cefalalgia, confusión, somnolencia, estupor, convulsiones, alteraciones de la visión, coma.

    • Gastrointestinales: náuseas, vómitos.

    • Cardiacos: cardiomegalia, fracaso ventricular, dolor torácico.

    • Renales: IR.

    • Fondo de ojo: hemorragia, exudados.

  • Actuación ante una elevación de la PA:


5. SHOCK.

Estado fisiopatológico agudo y complejo de disfunción circulatoria que origina un fracaso del organismo para cubrir las necesidades de O2, nutrientes, eliminación de productos de desecho, de las células.

Etiología:

  • Insuficiencia circulatoria aguda:

    • < volumen sanguíneo.

    • < tono vascular.

    • Incapacidad bomba cardiaca.




  • Inadecuada perfusión tisular.




  • Estado de shock.


Clasificación:

Fisiopatología:

  • Mecanismos compensadores:

    • Disminución del GC y TA.




    • Respuesta adrenérgica:

      • Barorreceptores (arco aórtico y carótidas).

      • Centro vasomotor del cerebro.

      • Activación suprarrenal: CATECOLAMINAS:

        • > tono venoso: > retorno venoso.

        • > contracción y FC.

        • Vasoconstricción periférica.




    • Mantiene GC, TA, adecuado flujo sanguíneo a órganos vitales (corazón y cerebro).

  • Consecuencias de la respuesta adrenérgica:

    • Microcirculación: piel, riñones, hígado...

      • < perfusión hística: hipoxia --> anoxia.

        • < células: < nutrientes y O2.

        • Metabolismo anaerobio: > ácido láctico y sustancias tóxicas.

      • Estasis + acidosis metabólica.

      • Activación de factores de coagulación: trombos.

        • CID.

        • < factores de coagulación: petequias.

        • Plasmorexis: extravasación de plasma al exterior.

      • Insuficiencia circulatoria --> necrosis --> fallo --> muerte.

Clínica:

  • Taquicardia --> bradicardia y pulso filiforme y rápido.

  • PA: normal --> descenso.

  • Piel:

    • Pálidez-frialdad: isquemia por vasoconstricción.

    • Cianosis: livideces en rodillas.

    • Humedad: sudor por estimulación simpática.

  • Oliguria --> anuria.

  • < temperatura corporal:

    • metabolismo celular anormal.

    • Déficit energético.

  • Estado de conciencia: conciente, desorientado, coma.

  • Ansiedad: por descarga adrenérgica.

Estadíos del shock:

      1. Compensación: puesta en marcha de mecanismos defensivos.

        • Clínica:

          • Taquicardia.

          • PA normal o disminuida.

          • FR normal.

          • Piel fría y pálida.

          • Diuresis normal o disminuida.

          • Nivel de conciencia conservado.


      1. Descompensación: intensificación de la respuesta compensadora y agotamiento de la misma.

        • Clínica:

          • Taquicardia.

          • HPT.

          • FR normal.

          • Piel fría y livideces.

          • Oliguria.

          • Obnubilación.

      2. Irreversibilidad: fallo de los mecanismos compensadores.

        • Clínica:

          • Bradicardia.

          • HPT.

          • Polipnea.

          • Piel fría y cianótica.

          • Anuria.

          • Coma.


Tipos:

            1. SHOCK HIPOVOLÉMICO:

              • < volumen:

                • Signos de hemorragia:

                  • Palidez intensa de piel y mucosas.

                  • Nariz afilada.

                  • Alteración del llenado capilar.

                  • Mareos posturales.

                  • Estupor.

                • Signos de deshidratación:

                  • Lengua seca y rasposa.

                  • Signo del pliegue positivo.

              • < masa globular:

                • Hemólisis postransfusional: palidez intensa, ligera ictericia.

              • Presentan: sed intensa y constantes hemodinámicas bajas.



            1. SHOCK SÉPTICO:

              • 1ª fase: hiperdinámica o shock caliente:

                • Proceso séptico:

                  • Hipertermia: > GC (irrigación de zonas sépticas).

                  • Escalofríos + taquicardia + piel roja y caliente.

                • Desórdenes hemodinámicos: células incapaces de utilizar O2.

                  • Respuesta inflamatoria natural --> salida líquido a intersticio.

                  • Apertura cortocircuitos arteriovenosos --> no circulación capilar.

                  • Activación coagulación.

              • < GC y TA: por fuerte respuesta adrenérgica.

              • 2ª fase: hipodinámica o shock frío:

                • IR aguda.

                • IC.

                • CID.

            2. SHOCK CARDIOGÉNICO:

              • Secundario a fracaso del corazón como bomba:

                • < GC.

                • > presiones de llenado (PVC y PCP).

                • >> resistencias periféricas.

                  • Clínica de la causa desencadenante:

              • Embolia pulmonar masiva.

              • IAM.

                  • Trastornos de la función respiratoria --> EAP.

            3. SHOCK ANAFILÁCTICO:

              • Fases:

                • 1º) Penetración del antígeno.

                • 2º) Sensibilización --> anticuerpos:

                  • Mediadores químicos: mastocitos y basófilos.

                • 3º) Nueva penetración del antígeno.

                • 4º) Reacción Ag – Ac:

                  • Mastocitos y basófilos: Ac captan Ag.

              • Reacciones metabólicas rápidas.

              • Liberación a sangre: mediadores químicos.

              • Sintomatología:

                • Cardiocirculatoria: vasodilatación brusca y > permeabilidad vascular.

                • Respiratoria: edema laríngeo y broncoespasmo.

                • Signos cutáneos: prurito y edema urticarial generalizado.

              • Tratamiento inicial:

                • Adrenalina: 1 amp --> 1mgr/1cc (1:1000).

                  • Dosis inicial: 0,4cc/20min/SC/3 dosis.

                  • Casos graves: 1 amp + 9cc SF (1:10000) --> 4cc/10min/IV/3 dosis.

                • Metilprednisolona (Urbasón):

                  • 250mgr/bolo/IV.

                  • 40mgr/8 h.

Tratamiento:

  • Objetivos:

    • Tratar la causa: factor determinante.

    • Restablecer la perfusión capilar:

      • Trastornos hemodinámicos:

        • Hipovolemia (absoluta/relativa): llenado vascular:

          • Sangre y derivados: > masa globular y volumen plasmático.

          • Concentrados globulares: > masa globular.

          • Plasma: poder oncótico.

          • Albúmina humana: induce expansión.

          • Coloides sintéticos.

          • Soluciones cristaloides.

        • Incompetencia miocárdica: drogas vasoactivas:

          • Isoproterenol.

          • Dopamina.

          • Dobutamina.

    • Corregir las alteraciones metabólicas:

      • Hemostasis respiratoria suficiente --> O2.

      • Combatir acidosis metabólica severa --> bicarbonato sódico.

      • Prevenir insuficiencia renal aguda --> llenado vascular.

      • Aporte energético suficiente --> parenteral / enteral.

  • Cuidados de Enfermería:

    • Vigilancia del estado hemodinámico:

      • Control de TA, pulso y PVC.

      • Control de PCP.

      • Control de GC. Shock cardiogénico (cateter de Swan-Ganz)

      • Control de PAP.

    • Vigilar la perfusión tisular de órganos:

      • Cerebro: estado de conciencia.

      • Riñón: diuresis/h.

      • Piel: color, temperatura, humedad, livideces.

    • Otros controles:

      • Monitorización: FC, respiración, temperatura, ritmo de perfusiones.

      • Oxigenoterapia, ventilación, balance hídrico, grado de dolor.

      • Parámetros analíticos: gasometría arterial, iones, hemograma, coagulación.

      • Proporcionar bienestar, apoyo psicológico...


Actuación en urgencias vitales.

Objetivo: coordinación de las medidas de urgencia para el sostenimiento de la vida.

  • Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas, la administración de respiración artificial y la realización de compresiones cardiacas.

  • Denominar un código de acuerdo con las normas del centro de trabajo.

  • Acercar el carro de parada junto a la cama.

  • Colocar el monitor cardiaco y determinar el ritmo.

  • Practicar cardioversión o desfibrilación si está indicado.

  • Asegurarse de que alguien realiza la oxigenación del paciente y ayuda con la intubación si estuviera indicado.

  • Canalizar una vía intravenosa y administrar líquidos si está indicado.

  • Asegurarse de que se prescriban los medicamentos, se traigan, se interprete el EKG y se registren los cuidados.

  • Asegurarse de que alguien atienda las necesidades de la familia si está presente.

  • Si la urgencia vital se da en una unidad con más pacientes, asegurarse de que alguien coordine los cuidados de los demás pacientes de la unidad.

  • Una vez solucionada la urgencia vital, revisar las acciones realizadas para identificar las realizadas correctamente y aquellas que necesitan ser mejoradas.


TRASTORNOS VASCULARES.

  1. ISQUEMIA AGUDA.

Se produce por la interrupción del aporte sanguíneo en una zona del organismo como consecuencia de una obstrucción súbita de la arteria que lo irriga. Es de urgencia vital, pues si no se restablece el flujo en un plazo de 6-8 horas, se necrosa la zona.

    • Etiología:

      1. Embolia: es la más frecuente, se produce por coágulos producidos en una zona del organismo, habitualmente el corazón, que se desprenden llegando a otras zonas, generalmente los MMII.

      2. Trombosis arterial aguda: mucho menos frecuente, el coágulo se produce in situ, habitualmente sobre una placa ateromatosa.

      3. Traumatismo arterial: por fractura o desplazamiento óseo que comprimen o rompen la arteria.


Los coágulos pueden ser de 2 tipos:

          1. Coágulo blanco: de color rojo-blanquecino, formado en el corazón y antiguo.

          2. Coágulo negro: de color negro o rojo oscuro, formado en MMII y reciente.




            • Causas de embolia arterial:

              1. Cardiacas:

                1. Fibrilación auricular.

                2. Valvulopatía mitral.

                3. IAM (frecuente en los primeros días).

                4. Prótesis valvulares.

                5. Mixoma (tumor benigno en aurícula).

              2. Arteriales:

                1. Aneurisma.

                2. Placas ateromatosas ulceradas.




                  • Incidencia topográfica de las embolias:

                  • MMII  60-70% (más frecuente en arteria femoral).

                  • MMSS  15%.

                  • Circulación cerebral  15-20%.

                  • Circulación visceral  5-10%.




                  • Clínica en extremidades:

                  • Precoz: la aparición conjunta de los 3 primeros confirma el diagnóstico de isquemia aguda.

                  • Dolor importante iniciado como un latigazo y que requiere tratamiento con mórficos.

                  • Palidez y frialdad (contrastación contralateral).

                  • Impotencia funcional (incapacidad para mover la pierna al cabo de ocas horas).

                  • Ausencia de pulsos distales.

                  • Tardía:

                  • Lesiones irreversibles de tejidos (la única alternativa es la amputación).

                  • Anestesia.

                  • Cianosis, vesículas cutáneas (contenido líquido claro consecuencia de muerte celular), lividez (moteado o parcheado oscuro).

                  • Rigidez cadavérica.

                  • Gangrena.




                  • Diagnóstico:

                  • Anamnesis y exploración clínica (pulsos arteriales).

                  • Métodos complementarios:

                  • Doppler: uso de US para detectar el flujo arterial.

                  • Ecodoppler: uso de US + ecografía.

                  • Arteriografía.




                  • Tratamiento:

                  • Procedimientos inmediatos:

                  • Supresión del dolor (mórficos).

                  • Declividad moderada (no pierna elevada).

                  • Almohadillado de los puntos de apoyo (fundamentalmente los talones).

                  • Heparina.

                  • Traslado a una unidad especializada.

                  • Errores a evitar:

                  • Posición elevada de la extremidad.

                  • Fijación a férula.

                  • Aplicación de calor local (>metabolismo  ausencia de O2  > muerte celular).

                  • Tratamiento de la embolia:

                  • Embolectomía: catéter de Fogarty.

                  • Tratamiento conservador: excepcionalmente, sobre todo en MMSS.




                  • Pauta terapéutica en la trombosis:

                  • Estudio arteriográfico: localización de la placa de ateroma.

                  • Fibrinolisis: uroquinasa  disolución del coágulo (no es útil en las embolias pues el coágulo blanco no se disuelve con fibrinolíticos).

                  • Cirugía arterial directa: by pass / endarterectomía; cuando es imposible disolver el coágulo.




                  • Síndrome de revascularización: síndrome muy grave que ocurre cuando se restablece el flujo sanguíneo en una fase avanzada, en la que ya se ha producido daño celular y la revascularización va a liberar sustancias tóxicas que van a comprometer la viabilidad de la extremidad e incluso pueden producir la muerte del paciente.

Localmente se produce un síndrome compartimental, caracterizado por:

  • Edemas en los compartimentos que producen compromiso circulatorio  isquemia muscular que precisa fasciotomía (evita que el edema comprima la circulación).

  • Liberación de sustancias tóxicas (K y sustancias ácidas  ácido láctico)  acidosis  parada cardiaca.

  • La mioglobina (músculo), al pasar a sangre puede obstruir los túbulos renales  IR aguda  mioglobinuria (tratamiento: hidratación + bicarbonato).




  1. ISQUEMIA CRÓNICA.

Se caracteriza por el insuficiente aporte sanguíneo a una zona del organismo por una estenosis y obstrucción arterial, que se produce previamente; lo que da lugar al desarrollo de una circulación colateral (no neogénesis sino transformación de los vasos existentes) que puede suplir el aporte sanguíneo del aporte principal.

    • Etiología:

    • Arteriosclerosis: 80-90% y sigue aumentando.

    • Otras causas:

      1. Arteriopatía inflamatoria: enfermedad de Buerger.

      2. Isquemias agudas compensadas (embolias de repetición).

      3. Arteriopatías vasomotoras: enfermedad de Raynaud (típica de las mujeres).

      4. Displasias: displasia fibromuscular.



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