Programa descentralizado aiquile
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  CARRERA DE ENFERMERÍA PROGRAMA DESCENTRALIZADO - AIQUILE proceso de atencion de enfermeria  INTERNA: IVONE ÁLVAREZ RONCAL DOCENTE ASISTENCIAL: LIC. MARIA BENAVIDEZ R. HOSPITAL: MATERNO INFANTIL CBBA SERVICIO: NEONATOLOGÍA INTERMEDIA COORDINADORA DE INTERNADO: LIC. NORA HUARACHI CBBA- BOLIVIA PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA I. DATOS DE IDENTIFICACION DEL CLIENTE/PACIENTE A. INICIALES: RN BG
B. Diagnóstico médico actual 1.- Asfixia perinatal moderada 2.- SALAN leve 3.-Sospecha de sepsis C. Intervención Quirúrgica actual Ninguna II. DESCRIPCION CLÍNICA DEL DIAGNOSTICO MEDICO
1.- Asfixia perinatal moderada DEFINICIÓN: La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa. FISIOPATOLOGÍA: La asfixia produce alteraciones en la fisiología respiratoria y circulatoria. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardiaca por períodos más prolongados que el adulto. La hipoxia produce una serie de eventos sucesivos: 1. Período inicial de movimientos respiratorios rápidos que van disminuyendo conforme la asfixia progresa, luego respiraciones profundas (boqueo) hasta llegar a 2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2. Si la asfixia continúa se produce: 3. Período de respiraciones profundas y jadeantes, luego del ultimo jadeo viene 4. La apnea hora en adelante el té secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono muscular y reflejos, requiere ventilación con presión positiva para reiniciar la respiración. En este periodo en RN puede fallecer si no se inicia oportunamente la ventilación asistida con oxígeno. SIGNOS Y SÍNTOMAS Por el hecho de que la asfixia puede producir afección multisistémico, la sintomatología dependerá del grado en que haya sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados son el sistema renal, el SNC, el cardiovascular y el pulmonar. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han agrupado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronostica de la asfixia. Volpe describe los eventos clínicos que suceden en los niños con asfixia grave: - Primeras 12 horas: O Estupor o coma O Respiración irregular O Respuesta pupilar a la luz intacta O Movimientos oculares errantes O Mirada no conjugada de ambos ojos O Hipotonía muscular O Movimientos espontáneos mínimos O Convulsiones sutiles o clónicas multifocales en el 50% de los casos - 12 a 24 horas: O Aparente mejoría del estado de conciencia O No fija ni sigue nada con la mirada O Convulsiones severas de difícil control O Apneas en un 50% de casos O Temblores y movimientos que se confunden con convulsiones O Debilidad de extremidades O Se puede hallar hemiparesias - 24 a 72 horas: O Deterioro del estado de conciencia OPuede aparecer coma o estupor profundo O Respiración irregular con pausas O Pupilas pueden estar fijas en midriasis o dilatación media O La muerte por encefalopatía hipoxico-isquémica usualmente ocurre en este período, generalmente con hemorragia interventricular. Después de 72 horas: O El estado de conciencia mejora, sin normalización completa Dificultad en la alimentación por trastornos de succión, deglución y motilidad de la lengua O Usualmente hipotonía generalizada y ocasionalmente hipertonía O En los casos en los cuales hay normalización del estado neurológico a los 8 días el pronóstico es mejor. SISTEMA CARDIOVASCULAR A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es más frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar, en que puede haber afección del músculo papilar con regurgitación tricúspide que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón. SISTEMA RESPIRATORIO. El cuadro más frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente. RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS. La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del gasto cardíaco y la hipoxemia explican el afección renal que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivada de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal. SISTEMA DIGESTIVO. Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante. 2.- SALAN LEVE DEFINICIÓN: El síndrome de aspiración nacional es un trastorno respiratorio causado por la inhalación de meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial. La aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto. Ya desde la antigüedad se había observado una relación entre líquido teñido de meconio y depresión neonatal. FISIOPATOLOGIA: La expulsión del meconio en útero ocurre principalmente en situaciones de estrés fetal o de madurez fetal avanzada. La hipoxia puede estimular actividad colonica, dando por resultado el paso del meconio, y también puede estimular los movimientos de jadeo fetales que dan lugar a la aspiración del meconio. Cuando el feto comienza a respirar las partículas de meconio obstruyen mecánicamente las vías aéreas pequeñas. La neumonitis química que causa, inhibe la función del surfactante, y la inflamación del tejido pulmonar contribuye a empeorar la obstrucción de la pequeña vía aérea. La hipertensión pulmonar persistente (HTP) es uno de las principales causas de muerte por SALAM, mientras que el neumotórax, el cambio del patrón de circulación fetal y la asfixia son los factores de riesgo más importantes que conducen al desarrollo de HTP. La prevención de la asfixia el neumotórax pudo ser claves para reducir la incidencia la mortalidad del cuadro. CUADRO CLINICO Se manifiesta con compromiso respiratorio, taquipnea, cianosis y disminución de la complicación pulmonar. Una resistencia vascular pulmonar creciente puede acompañar el síndrome de la aspiración del meconio, con hipertensión pulmonar persistente20, que ocurre entre el 15 y el 20 por ciento de recién nacidos con SALAM21. Se ha encontrado, en forma frecuente, reactividad bronquial anormal entre los sobrevivientes de SALAM. 3.- SOSPECHA DE SEPSIS DEFINICIÓN: La sepsis o septicemia consiste en una infección bacteriana generalizada en el torrente sanguíneo, los neonatos son susceptibles a las infecciones en general, debido a su escaza inmunidad, tanto especifica como inespecífica. Además, como la respuesta del lactante a los agentes infecciosos es mala, no suele haber reacción inflamatoria local en el punto de entrada que indique la presencia de infección, y los síntomas resultantes tienden a ser vagos e inespecíficos. En consecuencia, el diagnóstico y tratamiento a veces se retrasa y la invasión bacteriana tiende agravarse y extenderse. La sepsis del periodo neonatal se puede adquirir antes o durante el parto, a partir del líquido amniótico, a través de la placenta desde la corriente sanguínea materna o por contacto directo con los tejidos maternos durante el paso del neonato a través del canal del parto. La infección posnatal se adquiere por contaminación cruzada a partir de otros niños, del personal o de objetos del ambiente, sobre todo de los dispositivos para salvar la vida, como los ventiladores mecánicos y los catéteres venosos y arteriales usados para infusiones extracción de sangre y monitorización de signos vitales. La sepsis neonatal es más común en los lactantes de alto riesgo, en especial los prematuros y los nacidos tras un parto difícil o traumático. FISIOPATOLOGÍA Neonato tiene escasa inmunidad => inmadurez e incapacidad de localizar infecciones, los microorganismos ingresan al torrente sanguíneo antes o durante el parto a través de:
CAUSAS Muchas bacterias diferentes, incluyendo la Escherichia coli (E. coli), Listeria y ciertas cepas de estreptococo, pueden causar sepsis neonatal, La sepsis neonatal de aparición temprana se presenta más a menudo dentro de las 24 horas después del nacimiento. El bebé contrae la infección de la madre antes o durante el parto. Los siguientes factores incrementan el riesgo para un bebé de padecer este tipo de sepsis:
Los bebés con sepsis neonatal de aparición tardía resultan infectados después del parto. Los siguientes factores aumentan el riesgo para un bebé de padecer este tipo de sepsis:
MANIFESTACINES CLINICAS OBSERVADAS EN LA SEPSIS NEONATAL. SIGNOS GENERALES: El niño “no se encuentra bien” en general Mal control de la temperatura: hipotermia (común), hipertermia (rara) SISTEMA CIRCULATORIO Palidez, cianosis o moteado Piel fría húmeda Hipotensión, edema, latidos cardiacos anormales, bradicardia, taquicardia, arritmia SISTEMA RESPIRATORIO: Respiraciones irregulares, apnea y taquipnea, cianosis, quejidos, disnea, retracciones SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Actividad disminuida: letargo, hiporreflexia, coma. Aumento de actividad: irritabilidad, temblores, convulsiones, fontanela llena, tono aumentado o reducido, movimientos oculares anormales. SISTEMA GASTROINTESTINAL Mala alimentación, vómitos, aumento del residuo gástrico tras la comida, diarrea o disminución de las deposiciones, sangre oculta en heces, distención abdominal, hepatomegalia. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Ictericia, palidez, purpura, petequias, equimosis, esplenomegalia, hemorragia.
Ninguna
III. PLAN MEDICO ACTUAL A. Medicamentos (farmacodinamia y farmacocinética) Solución dextrosa al 10% 500cc pasar 10 micro gotas pasar 240ml en 24 hrs. Ampicilina 185mg E/V lento diluido c/12hrs. Gentamicina 14mg E/V lento diluido cada 24 hrs B. Tratamientos especiales Oxigeno por puntas nasales 0.5libras OXIGENO TERAPIA |
