Resumen Introducción y objetivos




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fecha de publicación01.02.2016
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Discusión:

Mapeo:

Recientemente Nademanee y col. describieron EGMs sistólicos fraccionados y prolongados en el epicardio de la cara anterior del TSVD y algunos potenciales tardíos diastólicos 6. .Postema y col. 7, reportaron EGMs algo fraccionados endocardicos en el aspecto anterior del TSVD, sin hacer referencia a la presencia de EGM diastólicos. Ningún estudio clínico identificó el origen endocardico u epicardico in vivo de la TV/FV en el SB, Antzelevich y col. demostraron en forma experimental la existencia de reentrada en fase 2 en epicardio, atribuyendo a este fenómeno el mecanismo de inicio y mantenimiento de la TV/FV8 . Solo Haissaguerre y col. hacen referencia al inicio de la TV/FV desde el endocardio del TSVD precedido por un EGM presistólico tipo Purkinje, que originaban EV que daban comienzo a las TV/FV9.

Nuestros hallazgos muestran, la presencia de potenciales diastólicos en el endocardio de la cara anterior del TSVD en cantidad y características variables probablemente relacionados con la morfología del segmento ST, y como éstos preceden EV, TV/FV y pre-excitan el TSVD, sugiriendo el inicio de las arritmias ventriculares desde esta región. Estudios genéticos recientes sugieren diferentes morfologías ECG según el gen afectado y la mutación del canal ionico10 .

Observamos al igual que los estudios de Postema y col.7 y Nademanee y col.6, un retardo de la despolarización transmural del TSVD, el cual se exacerba cuando ocurre pre-excitación del mismo por los potenciales diastólicos endocardicos, por lo que hipotetizamos que el mesocardio y epicardio de dicha zona actuarían aportando la “conducción lenta” ( potenciales fraccionados y prolongados de Nademanee) para garantizar la captura del epicardio, cuya repolarización ocurrió precozmente como fuera demostrado por los trabajos de Antzelevitch y col. Dichos EGMs diastólicos podrían corresponder a micro reentrada en la unión Purkinje-musculo (células transicionales)11, por apertura en tiempo diferentes de las compuertas a ese nivel , como fuera demostrado por los trabajos histológicos de Tranum-Jensen y col.12 y electro-funcionales de Myerburg y col.13 y Sasyniuk y Méndez y col.14 y como fuera reportado clínicamente en forma reciente en un prolijo estudio15 por defecto de los canales de sodio loclizados en la conexina 43 de los gap juntions16 17 18. Aunque los trabajos anatómo-histologicos de Elizari y col., no encuentran red de Purkinje en el TSVD y proponen como base del SB un anormal desarrollo del mismo por una alterada expresión de la cresta neural19 . Otros autores muestran por disección anatómica un fascículo de la rama derecha para el TSVD, lo que fue observado en un estudio anatomo patológico de corazones trasplantados en pacientes con SB20, mientras que trabajos de vectocardiografía demostraron el bloqueo de dicho fascículo en estos pacientes. Otro posible mecanismo podría corresponder, a actividad automática por presencia de tejido ectópico excitable en el TSVD a partir de células con actividad automática alterada por mutación de los canales de sodio a ese nivel 21

Tercero, se pudo observar una dispersión de la activación regional entre el TSVD y el TEVD, lo que podría jugar algún rol en el mecanismo de reentrada como fuera propuesto por Postema y col. 9

Nuestros hallazgos en correlación con los publicados por los investigadores citados, sugieren que el sustrato arritmogénico en el SB, comprende todo el espesor de la pared anterior del TSVD con extensión variable, probablemente relacionada al tipo de mutación genética, lo que podría motivar una diferente expresión ECG, donde el endocardio cumpliría un rol de disparador mediante micro-reentrada o actividad automática (una cara de la moneda) y el meso - epicardio un rol de conducción lenta, donde el epicardio representaría la” porción vulnerable del sustrato” (la otra cara de la moneda) ya que éste sufriría una repolarización precoz en fase 2 y así sería capturado por los estímulos provenientes desde el endocardio, para sostener de esta manera la TV/ FV.

Efecto de la ablación:

Fue publicado por M. Haissaguerre y col. 11 que la ablación focal de EV, precedidas por un potencial diastólico tipo Purkinje en el endocardio del TSVD y recientemente que la ablación focal del endocardio del TSVD por Shah y col. 22, con un seguimiento a 6 años resultó efectiva en prevenir TV/FV 12. Todos nuestros pacientes fueron sometidos a ablación endocardica de los potenciales tanto sistólicos como diastólicos y en la paciente 3 se realizó ablación de potenciales presistólicos tipo Purkinje como los descriptos por Haissaguerre y col.

El mapeo electro-anatómico y bipolar de potenciales endocardicos permitió reconocer claramente una área bien delimitada de EGMs sistólicos y diastólicos periféricos a esta, de extensión variable en la cara anterior del TSVD (sustrato endocardico), cuya completa ablación, volvió a los pacientes no inducibles post ablación inmediata y asintomáticos hasta los 18 meses de seguimiento, con desaparición de la patente ECG 1 espontanea. Sin embargo, sabemos que si bien el valor de la inducibilidad como predictor independiente de eventos arrítmicos fue publicado por Brugada y col. 23 (HR 8,33 , 95% CI 2,8-25; p= 0,0001), los estudios FINGER y PRELUDE no pudieron demostrar su valor predictivo. 24 25 y por otro lado, que la tasa de recurrencia de arritmia ventricular en pacientes con SB y muerte súbita abortada es de 17-62% a 48-84 meses y la recurrencia de arritmias ventriculares en pacientes con síncope es de 6-19% a 24-39 meses de seguimiento26 27

Por lo tanto, probablemente la eficacia de la ablación epicardica demostrada por Nademanee y col. 6 no invalida la eficacia de la ablación endocárdica sugerida por Haissaguerre y col.11 en el año 2003 y recientemente por Sunsaneewitayakul y col.5

Limitaciones:

Este estudio incluyó solo 5 pacientes, no se realizó test genético en ellos y el seguimiento promedio fue solo de 9,6 meses al momento de esta presentación. No conocemos la diferencia de beneficio entre ablación de potenciales sistólicos y/o diastólicos y entre ablación endocardica y/o epicardica y trans-mural. Por otro lado, es necesaria una investigación a mayor escala para determinar la relación entre la morfología ECG, alteración genética, los EGMs y el valor predictivo de esto.

Conclusiones:

El mapeo endocardico del sustrato arritmogénico en el SB, técnicamente rápido y sencillo podría ofrecer un objetivo para ablación, y ésta constituir una opción terapéutica en una población determinada.

El EEF por vía endocárdica en el SB debería estar dirigido no solo a buscar inducir TV/FV, sino a mapear el TSVD, buscando marcadores de un sustrato de riesgo: 1)Presencia de potenciales diastólicos, 2)EGMs sistólicos patológicos, correspondientes a su contrapartida epicardica (tejido vulnerable), 3)Retardo de la conducción endo-epicardica (dispersión trans-mural de la despolarización) espontanea e inducida por potenciales diastólicos que pre-excitan el TSVD, 4)Retardo de la conducción TSVD/TEVD (dispersión regional de la despolarización) y 5)Presencia de EV y TV espontaneas, precedidas de potenciales presistólicos.

TABLA 1: CARACTERISTICAS CLINICAS BASALES


TV/FV= taquicardia ventricular/fibrilación ventricular

TPSV= taquicardia paroxística supraventricular

+ = 2 a 4 sincopes

++ = > 4 sincopes

DS= desvió estándar

TABLA 2: CARACTERISTICAS ECG BASALE S E INDUCIDAS POR FLECAINIDA




Tp/Te= pico de la onda T/fin de la onda T

BFSD= bloqueo del fascículo superior de la rama derecha para el TSVD tipo IC

EGMs= electrogramas

DS= desvió estándar

TABLA 3: EEF Y MAPEO BIPOLAR DEL TSVD



EEF= estudio electrofisiológico

TSVD= tracto de salida de ventrículo derecho

EGMs= electrogramas

DS= desvió estándar

TABLA 4: CARACTERISTICAS DE LOS EGM



EGM= electrograma

T. A. ENDO-EPICARDICO= tiempo de activación endo-epicardica

>T.A. ENDO-EPICARDICO= mayor tiempo de activación endo-epicardica

>ONDA “J”= mayor onda “J”

TSVD/TEVD= tracto de salida de VD/tracto de entrada de VD

DS= desvió estándar

FIGURA 1: CARACTERISTICAS ECG INDUCIDAS POR FLECAINIDA

PACIENTE 1

AREA 3,8 cm2

PACIENTE 2

AREA 0,5 cm2

PACIENTE 3

AREA 1,9 cm2

PACIENTE 4

AREA 4,2 cm2

PACIENTE 5

AREA 0,5 cm2

ELEVACION DEL SEGMENTO ST EN VI-V2-V3

ONDA R EN AVR







Observe en la patente ECG1 las diferentes morfologías del segmento ST durante la administración de flecainida y la probable correlación entre la magnitud de su elevación con el área de lesión encontrada durante el mapeo electro-anatómico.


FIGURA 2: CAMBIOS ECG INMEDIATOS INDUCIDOS POR ABLACION EN EL PACIENTE 4.



FIGURA 3: DIFERENTES TIPOS DE EGMS DIASTÓLICOS.




PACIENTE 1

PACIENTE 2

PACIENTE 3

PACIENTE 4

PACIENTE 5



Observe que los EGMs diastólicos se relacionan con EGMs sistólicos de amplitud normal, lo que indica que se hallan en la zona periférica al área de EGMs sistólicos de bajo voltaje. En todos los casos, como lo indican las flechas, los EGMs diastólicos, preceden la activación endocardica del TSVD generando en forma espontánea EV y su “pre-excitación” (paciente 4 y 5) con alternancia de la onda T. La paciente 5 muestra EGMs presistólicos tipo Purkinje.


FIGURA 4: MAPEO BIPOLAR DEL TSVD EN PACIENTE 3


Observe en el 1° y 2° latidos como la pre-excitación del TSVD aumenta el TA Endo-Epic y TA TSVD-TEVD (dispersión trans-mural y regional de la despolarización del VD), produciendo desplazamiento de la onda J a la izquierda (alteración de la despolarización) y alternancia de la ondaT (alteración de la re polarización).


FIGURA 5: POTENCIALES DIASTÓLICOS ENDOCÁRDICOS PRECEDIENDO TV


Obsérvese en la paciente 2, durante ritmo sinusal, la aparición de BRD y como los potenciales diastólicos endocárdicos preceden el inicio de una TV polimorfica. La activación es de endocardio a epicardio.



En el paciente 4, durante el mapeo un potencial pre-sistólico precede una TV desde el endocardio. La activación es de endocardio a epicardio.


FIGURA 6: POTENCIALES MEDIO DIASTÓLICOS ENDOCÁRDICOS PRECEDIENDO TV MONOMORFICA EN PACIENTE 5.


Observe TV monomórfica en paciente 5, con activación más precoz en el registro del canal del TSVD distal (línea de puntos), sugiriendo que esta TV se inicia desde el endocardio.


FIGURA 7: MAPA ELECTRO-ANATOMICO DEL VD Y LOS EGMs PATOLOGICOS DEL TSVD (paciente 4)


Observe la correlación entre el mapa electro-anatómico y los EGMs patológicos sistólicos centrales (área total 4,2 cm2), fraccionados de bajo voltaje(izquierda) y los múltiples EGMs diastólicos periféricos, donde los potenciales sistólicos son de amplitud y características normales(derecha).


FIGURA 8: MAPA ELECTRO ANATOMICO DEL VD Y EGMs PATOLOGICOS DEL TSVD (paciente 3)


Observe los EGMs sistólicos centrales (área 1,9 cm2) de muy bajo voltaje y ligeramente fraccionados (izquierda) y los EGMs diastólicos en la periferia (derecha), los que muestran morfología tipo Purkinje. Estos hallazgos corresponden a la paciente 3, que presentó patente ECG 1 con elevación del segmento ST en “domo”.


FIGURA 9: PROBABLE CORRELACION ENTRE AREA DE EGMs SISTOLICOS DE BAJO VOLTAJE Y ELEVACION DEL SEGMENTO ST


Paciente 4 . Área de lesión 4,2 cm2.

Paciente 5. Área de lesión 0,5 cm2.



Observe como a menor área de EGMs sistólicos patológicos corresponde una menor elevación del segmento ST.

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