Cuestionario de conocimiento cc04




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fecha de publicación05.02.2016
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Cuestionario de conocimiento CC04

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El uso del entrenamiento oclusivo para producir hipertrofia muscular

Jeremy Paul Loenneke, BS y Thomas Joseph Pujol, EdD, CSCS
Departamento de Salud, Rendimiento Humano y Recreación, Universidad Sureste del Estado de Missouri, Cape Girardeaou, Missouri.

Resumen

El entrenamiento con oclusión moderada (50-100mmHg) supone un método de entrenamiento único para la obtención de hipertrofia muscular. Entrenar con intensidades tan bajas como un 20% 1RM con oclusión moderada produce hipertrofia en tan sólo 3 semanas. La prescripción típica de ejercicio en entrenamiento comprende entre 3 y 5 series al fallo con intervalos breves de descanso. El incremento del gasto metabólico induce reacciones fisiológicas positivas; específicamente, induce un incremento en la segregación de hormona del crecimiento (GH) aún mayor que el registrado tras sesiones de entrenamiento de alta intensidad. El entrenamiento oclusivo tiene una aplicabilidad especial en aquellas poblaciones que no son capaces de movilizar grandes cargas debido a dolores articulares, poblaciones en períodos de rehabilitación postoperatorios o cardíacos, atletas en fase de descarga y astronautas.

Palabras clave: restricción del flujo sanguíneo, baja intensidad, entrenamiento con resistencias, sarcopenia.

Introducción

En condiciones normales, el American College of Sports Medicine (ACSM), recomienda movilizar para la obtención de hipertrofia muscular resistencias de, al menos, un 65% 1 RM en series de 10-12 repeticiones. Se cree que cualquier intensidad por debajo de este umbral no es capaz de producir hipertrofia o ganancias de fuerza significativas (2). El entrenamiento oclusivo se plantea como una opción única en la clínica, ya que es capaz de producir adaptaciones positivas entrenando con una intensidad muy similar a la de las actividades de la vida diaria (10-30% de la máxima capacidad de trabajo) (1). Recientemente, el entrenamiento con oclusión moderada ha demostrado inducir hipertrofia durante un ejercicio realizado con una carga del 20% 1RM (33). El entrenamiento oclusivo de baja intensidad ha demostrado también ser beneficioso para atletas (35), pacientes en período de rehabilitación, específicamente, del ligamento cruzado anterior (ACL), pacientes en rehabilitación cardíaca y personas mayores (34, 37). Hay investigaciones que indican que el entrenamiento oclusivo también podría suponer una alternativa para los astronautas en el espacio (12).
El entrenamiento oclusivo puede reportar muchos beneficios dentro y fuera de la práctica clínica. Podría ser utilizado en deportistas para darles un descanso del estrés asociado al entrenamiento de alta intensidad. También podría ser un estímulo efectivo durante la fase de descarga de los deportistas, dado que induce adaptaciones positivas al entrenamiento, produciendo poco ningún daño muscular (35). Muchas personas son incapaces de soportar el estrés mecánico producido en las articulaciones como consecuencia del entrenamiento de alta intensidad, sobre todo las personas mayores. El entrenamiento oclusivo de baja intensidad puede ayudar a disminuir el riesgo sarcopenia, permitiendo a los ancianos entrenar su sistema musculoesquelético manteniendo en todo momento una intensidad baja de entrenamiento.
El propósito de este artículo será informar de las causas y efectos del entrenamiento oclusivo desde una perspectiva práctica y fisiológica, describiendo también aquellas poblaciones en las que su utilización es segura y adecuada.
Fisiología del entrenamiento oclusivo

Bajo condiciones normales de entrenamiento, las fibras lentas son reclutadas primero, y a medida que la intensidad se incrementa, las fibras rápidas (FT) se reclutan según sea necesario. En cambio, en condiciones de isquemia, las fibras rápidas son reclutadas también a intensidades bajas (24). Las unidades motrices aeróbicas, que normalmente son reclutadas en trabajo a intensidades altas, se fatigarán rápido. El ejercicio con oclusión requiere del reclutamiento de unidades motrices rápidas, que normalmente son reclutadas exclusivamente durante esfuerzos mayores (22). La electromiografía integrada (iEMG) ha demostrado que el entrenamiento oclusivo produce la activación de un número suficiente de fibras a intensidades bajas (35, 38).

Maradame et al. (19) llevaron a cabo una investigación para determinar si con entrenamiento oclusivo se producía un efecto de educación cruzada, como sucede con el entrenamiento de fuerza tradicional (no ocluido). Los sujetos de ambos grupos llevaron a cabo un entrenamiento unilateral tradicional de bíceps, de tres series de 10 repeticiones a una intensidad del 50% 1RM. El descanso entre series fue de 180 segundos, para disminuir la respuesta hormonal al ejercicio. Tras el curl de bíceps, ambos grupos llevaron a cabo un entrenamiento de flexión y de extensión de rodilla. Uno de los grupos realizó estos ejercicios con oclusión y el otro, sin ella. Descubrieron que el entrenamiento ocluido de las piernas produjo incrementos en el tamaño de los músculos de los brazos, que habían llevado a cabo un entrenamiento de tipo tradicional, aunque la intensidad de su entrenamiento fue mucho menor que la que hubiera sido necesaria para producir hipertrofia en condiciones normales. Los autores también descubrieron que el ejercicio ocluido de las piernas no produjo cambios en el músculo del brazo no entrenado, lo que sugirieron que podría atribuirse a factores sistémicos (hormona del crecimiento [GH] y noradrenalina) segregados tras el entrenamiento oclusivo. Estos factores podrían verse envueltos en este fenómeno de educación cruzada, aunque el estímulo local, a pesar de ser de intensidad baja, es absolutamente necesario para producir hipertrofia.

Tabla 1

Efectos del entrenamiento oclusivo

Marcador

Efecto (,,)

Referencia

Mecanismos para la hipertrofia muscular







Lactato



(10, 28, 34, 35, 38)

Hormona del crecimiento (GH)



(1, 9, 19, 27, 28, 34, 35, 39)

S6 kinasa 1 ribosómica (S6K1)



(9)

Norepinefrina (NE)



(35)

Factor de crecimiento de insulina – 1 (IGF-1)



(34)

Noradrenalina (NA)



(12, 19)

Muscle-specific ring finger 1 (MuRF1)



(7)

Diferenciación miogénica 1 (MyoD)



(7)

Inhibidor de kinasa dependiente de ciclina 1A (p21)



(7)

Factor de elongación de la transcripción eucariótica 2 (eEF2)



(9)

Miostatina (GDF-8)



(7)

Medidas del músculo y la fuerza (humanos)







Repetición máxima



(1, 19, 23)

Fuerza isométrica



(1, 23, 32, 36, 38, 39)

Fuerza isocinética



(5, 33, 36, 38, 39)

Momento isométrico



(19, 23, 32)

Momento isocinético



(34, 38, 39)

Resistencia muscular



(13, 33, 36)

Potenciación post-activación



(23)

iEMG



(23, 35, 38)

Área de sección transversal (CSA)



(1, 19, 36, 38, 39)

Efectos de la oclusión crónica en ratas







Heat Shock Protein 72 (HSP 72)



(14)

Nitroxido-sintasa-1 (NOS-1)



(14)

Lactato



(15, 14)

Área de sección transversal



(15, 14)

Miostatina (GDF-8)



(15)

Cambio de tipo de fibras

lentasrápidas

(15)

Marcadores de daño muscular







Creatin-kinasa



(35)

Peróxido lipídico



(35)

Mioglobina



(1)

Los niveles de HSP 72 han mostrado incrementarse en respuesta al entrenamiento oclusivo (14). La segregación de la HSP 72 es inducida por agentes estimulantes como el calor, la isquemia, la hipoxia o los radicales libres. La HSP 72 actúa como remedio para prevenir la degradación o agregación de proteínas. Un incremento en la cantidad de HSP 72 ha mostrado atenuar la atrofia, por lo que podría jugar cierto papel en la hipertrofia inducida por el entrenamiento oclusivo (25). Un incremento en la expresión de NOS-1 también ha demostrado estimular el crecimiento muscular a través de la activación de células satélite (3, 40). La miostatina es un regulador negativo del músculo, y las mutaciones de este gen desembocan en un crecimiento desmedido de la musculatura en ratones, reses y humanos (21, 20, 31). La expresión del gen de la miostatina decrece significativamente durante el entrenamiento oclusivo (14).

Fisiológicamente, el entrenamiento oclusivo produce varios cambios, tanto en modelos humanos como animales. La acumulación de sub-productos metabólicos parece ser el principal mecanismo tras los beneficios observados con el entrenamiento oclusivo. El lactato total en sangre (10, 34), en plasma (9, 28, 34, 38) y en la célula muscular (15, 14) produce un incremento de la GH. Esto resulta significativo en tanto que la secreción de GH ha mostrado estimularse con un medio intramuscular acidificado (38). La evidencia indica que niveles bajos de pH estimulan la actividad nerviosa simpática a través de un reflejo quimiorreceptor mediado por los metaborreceptores intramusculares y las fibras aferentes de los grupos III y IV (41). Consecuentemente, este mismo mecanismo ha demostrado jugar un papel importante en la regulación de GH hipofisiaria (11, 41). Un estudio ha mostrado un incremento de GH de 290 veces los valores basales obtenidos (35). Este incremento de GH es mayor que el observado tras un entrenamiento de fuerza tradicional (18, 17). La proteína heat shock 72 (HSP72), la nitroxido sintasa-1 (NOS-1) y la miostatina parecen contribuir también al incremento del área de sección transversal muscular (CSA) (3, 14, 21, 20, 25, 31, 40). Kawada e Ishii (15) demostraron en ratas que dos semanas de oclusión crónica ocasionaban una transformación de fibras; de lentas a rápidas. Atribuyeron este hecho al reclutamiento adicional de grandes unidades motrices grandes y sus fibras tipo II asociadas, a causa de una rápida fatiga de las fibras lentas oxidativas durante la restricción del flujo sanguíneo.

Fujita et al. (9) descubrieron que el entrenamiento con resistencias de baja intensidad incrementa la fosforilación de la S6-Kinasa-1 ribosómica, así como la síntesis proteica. Sugirieron que una señalización elevada de mammalian target of rampamycin (mTOR) podría ser otro mecanismo celular que, en parte, explicaría la hipertrofia inducida por el entrenamiento oclusivo de baja intensidad. La proteína S6K1 está envuelta en el inicio de la transcripción del RNA mensajero (mRNA), y parece ser un regulador de gran importancia en la síntesis proteica y la hipertrofia inducidas por el ejercicio (4, 29). La señalización de la S6K1 inhibe además, la transcripción eucariótica del elongation factor 2 kinasa (eEF2), que redice la fosforilación del eEF2 y, por tanto, promueve la elongación de la transcripción (42).

Un estudio de seguimiento ha descubierto que el REDD1 (regulado por el desarrollo y las respuestas al daño del DNA), que normalmente se expresa en estados de hipoxia, no se incrementó en respuesta al entrenamiento oclusivo, a pesar de que los niveles de los factores inducibles de hipoxia, hypoxia inducible factor-1 alpha (HIF-1) sí que se elevaron. Una expresión reducida de REDD1 en el mRNA podría tener importancia, en tanto que una reducción en los niveles de REDD1 podrían inhibir el mTOR, lo que produciría un incremento en su señalización y una posterior transcripción del mRNA y, por tanto, un crecimiento de la célula muscular y el músculo (7). Alguna explicación posible al incremento del HIF-1 sin un incremento concomitante del REDD1 podría ser la existencia de un factor desconocido que influencie la transcripción del REDD1; por tanto, a pesar de que HIF-1 regula positivamente el REDD1, otro factor, incrementado por el ejercicio en mayor medida, podría resultar en una regulación negativa del HIF-1 lo que, a su vez, resultaría en un descenso de los niveles de REDD1. Podría haber también un factor que inhiba o estimule los efectos del HIF-1sobre la expresión del REDD1, por lo que, a pesar de que la expresión del HIF-1 se vea incrementada, su actividad no lo haga. Además, el entrenamiento oclusivo por sí mismo podría incrementar los niveles de HIF-1, pero la reperfusión posterior al ejercicio podría también inhibir este efecto.
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