Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008)
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 OBESIDAD.  Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008). CLASIFICACION.
Tratamiento médico con el objetivo de una disminución estable del 10% del peso corporal en un plazo de 6 meses.
Se debe intentar superar la pérdida del 10% del peso corporal. Si los objetivos no se cumplen y el paciente padece comorbilidad es importantes debe ser remitido a una unidad hospitalaria multidisciplinaria especializada.
Un 20% y un 30% del peso corporal, sólo puede conseguirse, salvo situaciones excepcionales, mediante cirugía bariátrica. Estos pacientes deben ser remitidos siempre a unidades hospitalarias especializadas, donde se intentará, antes de la cirugía, medidas terapéuticas excepcionales (dietas de muy bajo contenido calórico) (Casanueva, 2008). COMPLICACIONES.
OBJETIVO NUTRICIONAL.
TIPO DE DIETA. Las dietas más comúnmente empleadas en los obesos son las moderadamente hipocalóricas (Bellido, 2006). REQUERIMENTOS NUTRICIONALES.
RECOMENDACIONES ESPECIALES.
TRATAMIENTO.
LABORATORIALES (Mahan, 2009).
BIBLIOGRAFIA.
 DIABETES DEFINICION ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PRESENTAR CONCENTRACIONES ALTAS DE GLUCOSA EN SANGRE A CAUSA DE DEFECTOS DE LA SECRECION Y/O LA ACCION DE LA INSULINA. EN DONDE TAMBIEN EXISTEN ANOMALIAS EN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, LAS PROTEINAS Y LAS GRASAS. (Kathleen, 2009) ETIOLOGIA Etiología de la Diabetes Tipo 1 LA ETIOLOGIA SE RELACIONA CON UN EFECTO O INSUFICIENCIA DE LAS CELULAS BETA. SU DESTRUCCION PROGRESIVA DA LUGAR A UNA PERDIDA DE LA RESPUESTA DE LA INSULINA A LA GLUCOSA Y CON EL PASO DEL TIEMPO HIPERGLUCEMIA DETECTADA CLINICAMENTE ALGUNAS FORMAS DE DIABETES TIPO 1 NO TIENEN CAUSA CONOCIDA Y SE CLASIFICAN COMO DIABETES “IDIOPATICA”. (Kathleen, 2009) Diabetes Tipo 2 LA ETIOLOGIA SE DEBE A UN DEFECTO EN LA EXCRECION Y EN LA ACCION DE LA INSULLINA. LA MAYORIA DE LOS INDIVIDUOS TIENEN UN DEFECTO HEREDITARIO EN LA ACCION DE LA INSULINA COMO CONSECUENCIA DE LAS ANOMALIAAS EN LA VIA SINTETICA DEL GLUCOGENO O EN EL TRANSPORTE DE LA GLUCOSA. TAMBIEN CONTRIBUYEN FACTORES ADQUIRIDOS COMO : OBESIDAD, ESTILO DE VIDA SEDENTARIA, ENVEJECIMIENTO, CIERTOS FARMACOS. APROXIMADAMENTE EL 50 % DE LOS VARONES Y EL 70% DE LAS MUJERES CON DIABETES TIPO 2 SON OBESOS. (Kathleen, 2009) CLASIFICACION DIABETES MELLITUS TIPO 1 : DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA POR FALTA TOTAL DE SU PRODUCCION, RESULTADO DE UN DEFECTO DE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS (DEPENDEN DE INSULINA EXOGENA). En el momento del diagnostico las personas sueles ser delgadas, Experimentan sed excesiva, perdida de peso significativa y poliuria (miccion excesiva) (Kathleen, 2009) DIABETES MELLITUS TIPO 2: SURGE DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA INSULINA, EN LA CUAL EXISTE UNA FALLA DE SU USO ADECUADO, JUNTO CON UNA DEFICIENCIA DE ESTA. (NO DEPENDEN DE INSULINA EXOGENA, PERO SE PUEDE REQUERIR PARA MEJORAR EL TRATAMIENTO). En este caso es una enfermedad progresiva, el desarrollo de la hiperglucemia es gradual y muchas veces no se presentan sintomas notorios. (Kathleen, 2009) DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: INTOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE COMIENZA O SE RECONOCE POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO. SE SUELE DIAGNOSTICAR DURANTEEL SEGUNDO O EL TERCER TRIMESTRE DE LA GESTACION (ESCOTT- STUMP, 2005) OBJETIVOS NUTRICIONALES
DIETA EL DESARROLLO DE UN PLAN DE ALIMENTOS Y COMIDAS NO COMIENZA CON LA PRESCRIPCION DE UNAS CANTIDADES DE CALORIAS O MACRONUTRIENTES; SE DETERMINA MEDIANTE LAS MODIFICACIONES NECESARIAS DE LA INGESTA DE ALIMENTOS USUAL DEL PACIENTE. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL Kcal: 30 a 35 kcal/kg de peso Para las mujeres con obesidad se recomienda reducir las kilocalorias alrededor de 1/3 , Alrededor de una ingesta de 1800kcal. Proteína: 20 a 25% de las calorias totales como proteina 1.3 g/kg de peso HIDRATOS DE CARBONO: 35 a 40% (especialmente provenientes de almidones y fibra) la restriccion de carbohidratos disminuye los niveles de glucosa materna y mejora los resultados maternos y fetales. GRASAS: 35 A 40% (ESCOTT- STUMP, 2005) DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2 KCAL: SEDENTARIOS: 25KCAL/KG de peso NORMAL: 30 Kcal/kg DESNUTRIDO O ACTIVO: 45 A 50 Kcal/kg de peso Revalorarse conforme el paciente lo requiera PROTEINA: 10 A 20 % HIDRATOS DE CARBONO: 60 A 70% (esto incluye acidos grasos monoinsaturados) GRASAS: 10% LOS REQUERIMIENTOS DE HIDRATOS DE CARBONO Y GRASAS VARIAN DE ACUERDO AL NIVEL DE LIPIDOS Y GLUCOSA, QUE SE OBSERVEN EN LOS EXAMENES LABORATORIALES LOS PARAMETROS QUE SE PUEDEN TOMAR EN CUENTA PARA MODIFICAR LA CANTIDAD DE NUTRIMENTOS SON: CAMBIO DE PESO, SENSACION DE SACIEDAD DE HAMBRE, Y PROBLEMAS EN LOS SABORES Y GUSTOS. Idealmente la dieta debe de ser alta en fibra. Las recomendaciones son las mismas que para la población en general de 20 a 35 g de fibra dietaria tanto soluble, como insoluble. Se utiliza en todas las clasificaciones las mismos requerimientos de fibra RECOMENDACIONES No consumir cantidades excesivas de proteínas ya que le dará trabajo extra al riñon y esto aumentará el consumo de grasa. Preferir grasas monoiinsaturadas, (aguacate, aceite de olivo, cacahuates, nueces, etc) No excederse en el consumo de carbohidratos, azucares y almidones, para evitar incrementos Bruscos en los niveles de glucosa en sangre LABORATORIALES Se toman en cuenta los mismos laboratoriales para los 3 tipos de diabetes mellitus Glucosa en sangre.- se realiza con un glucómetro, tiras reactivas y muestra de sangre. Para ambos tipos de Diabetes la glucemia ideal se encuentra entre 80 y 140mg/dL. El paciente debe familiarizarse con la técnica que requiere el glucómetro que va utilizar y debe llevar un registro de cada una de las pruebas realizadas. II. Glucosa en orina.- se realiza con tiras reactivas y muestra de orina. Para mayor precisión es indispensable conocer el umbral renal de cada paciente. Por lo general, con una glicemia por encima de 180 mg/dL se produce glucosuria (glucosa presente en la orina). III. Hemoglobina glucosilada: se mide con una muestra de sangre en ayuno. Este análisis indica el promedio de glucosa en sangre en un período de 2 a 3 meses. Cuando existe hiperglucemia, la glucosa excedente se une al eritrocito el cual tiene una vida media de dos a tres meses. IV. Lípidos en sangre.- por lo general un paciente diabético presenta alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Para diabéticos las cifras recomendables son las siguientes: Colesterol Total: < 200 mg/dL LBD: < 130 mg/dL LAD: < 35 mg/dL Prevención, detección y tratamiento de complicaciones agudas Dentro de los puntos importantes en este rubro se encuentran; la identificación de los sistemas de hipo e hiperglucemia, cómo pueden cambiar los síntomas a medida que se ajusta el control, fenómeno del amanecer (presencia de hiperglucemia en la madrugada debida a factores metabólicos - identificación y tratamiento - ) y cetoacidósis diabética. Glucemia ayunas: indicador ideal < 115 malo > 200 Glucemia posprandial: indicador ideal < 140 malo > 235 Hb glucosilada: ideal6% malo > 10% Colesterol total ideal 200 malo > 240 Triglicéridos ideal 150 malo > 250 (ESCOTT- STUMP, 2005) BIBLIOGRAFIA - NUTRICION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO SYLVIA ESCOTT- STUMP 5ª edicion MC GRAW HILL - DIETOTERAPIA krause L. Kathleen Mahan, Escott-Stump, Sylvia 12ª edicion 2009 Elsevier-Masson Eventos Cerebro Vasculares Definición Flujo sanguíneo interrumpido hacia alguna parte del cerebro debido a un vaso sanguíneo que se rompa o sea bloqueado (Harrison, 2007) Clasificación Accidente cerebro vascular isquémico Este ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro es bloqueado por un coagulo en la sangre .Se pueden formar coágulos en arterias que ya están estrechas. Lo cual de denomina trombo, un coagulo se desprende desde otro lugar de los vasos sanguíneos y sube al cerebro para bloquear arterias mas pequeñas. Accidente cerebro vascular hemorrágico Este ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe (Harrison, 2005). Objetivo nutricional Vigilar la hidratación, prevenir deshidratación y sobre hidratación. Prevenir el edema cerebral y la sobrecarga de líquidos con el uso de la nutrición parenteral oral, si es necesario. Corregir cualquier problema de auto alimentación. (Escott-Stump). Tipo de dieta Con una ingesta de verduras de hoja verde, col, frutas y jugos cítricos. Alimentos ricos en vitamina C. Y se recomienda la ingesta de pescado una vez por semana y el consumo de omega 3 (Escott-Stump, 2005). Kcal 25-45/Kg de peso/día Hc 50-60 % Lp 15 30 % Ps 1.2-1.4 g/kg de peso/día 5 tiempos de comida Fibra 25-30 soluble 2 lt agua al dia Suplementar vit. K (Velasco, 2000). Recomendaciones especiales Tratamiento inicial consiste en no aplicar nada por vía oral en un periodo de 24 a48 horas. Y después progresar a líquidos. Al pasar esta etapa limítese la ingesta de colesterol, sodio y grasas saturadas, utilizar aceite de oliva, soya o canola, productos lácteos descremados, aumentar el potasio y Se debe aportar la fibra necesaria por medio de jugos de ciruela pasa, salvado granos enteros, etc (Krause, 2009). Laboratoriales Bibliografía Escott - Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005. Krause Dietoterapia. Sylvia Escott-Stump. 12ª edición.2009. Velasco N, Campano M. Nutrición y dietética clínica .Barcelona España:MASSON;2000 Harrison. Medicina interna. Artritis. 2007  SARCOPENIA DEFINICION Es la pérdida progresiva involuntaria de masa y fuerza muscular esquelética, que se produce en edad avanzada. También conocida como fragilidad en el adulto mayor. Sarkos =carne Penia= desgaste La masa muscular declina aproximadamente un 3-8% por década a partir de los 30 años, y esta tasa se acelera por encima de los 60 años. Grupos vulnerables a partir de los 45 años. (1) FISIOPATOLOGIA La pérdida de masa y potencia muscular que ocurre durante el envejecimiento no puede explicarse únicamente Una disminución de la actividad física existen varios factores. Esquemáticamente podríamos resumirlos en :
(1) OBJETIVO NUTRICIONAL Cubrir los requerimientos calóricos y nutricionales, al igual que fomentar la actividad física. Hay pocos estudios sobre el efecto de la intervención nutricional sobre la sarcopenia. La mayoría de los estudios han sido realizados modificando el contenido proteico de la dieta Yolpi demostró en un estudio utilizando aminoácidos marcados que el incremento de los niveles de aminoácidos disponibles aumenta el anabolismo proteico muscular medido en biopsias musculares del muslo. Este hecho demuestra que la biodisponibilidad proteica es importante para el mantenimiento de la masa muscular, pero no resuelve la cuestión de la efectividad de la dieta hiperproteica en el anciano. Las necesidades calóricas se reducen un 5% cada década desde los 55-75 años y un 7% a partir de los 75 años. Suplementar acido fólico, hierro, tiamina, Zinc, magnesio.
(3) FACTORES DE RIESGO QUE PUEDE AFECTAR EL ESTADO NUTRICIONAL
( 3 ) RECOMENDACIONES ESPECIALES Vigilar la alimentación del anciano para no causar la desnutrición Cuidar la deficiencia de los macro – micronutrinentes (3) LABORATORIALES Pliegue tricipital (masa grasa) .circunferencia muscular del brazo o pantorrilla (masa grasa) .circunferencia cintura y cadera Creatinina: mal índice de nutrición (Disminución de la masa muscular) Valor de referencia 0.70 – 1.50 Colesterol < 160 mg/dl (2) BIBLIOGRAFIA 1) R. Burgos pelaez.enfoque global de la sarcopenia. Nutr. Hosp. 2006; 21 (Supl. 3) 51-60. 2) Valoración nutricional sarcopenia Dra. R solans Laque servico de medicina interna-unidad de geriatría- hospital universitario vall d Hebrón Barcelona. 3) Gerontología y nutrición del adulto mayor Luis Miguel Gutiérrez Robledo, Pablo Picardi Marassa, Sara Gloria Aguilar Navarro McGraw Hill  CAQUEXIA Definición de la patología Agotamiento de musculo esquelético Este síndrome también está asociado a otras patologías como en la insuficiencia cardiaca congestiva sida y otros procesos inflamatorios como artritis reumatoide, enfermedades inflamatorias intestinales, fibrosis quística. Una pérdida importante de peso la disminución principal es de la masa muscular esquelética y también la cardiaca debido a un proceso de respuestas a la neoplasia. La caquexia cardiaca es una insuficiencia cardiaca gravedad que los pacientes no pueden comer adecuadamente para mantener su peso (Cordona D,2006). La formación del tumor en la producción de compuestos tumorales el factor inductor de proteólisis FIP que es detectable en la orina en pacientes con neoplasia gastrointestinales induciendo un catabolismo del musculo esquelético mientras preserva la proteína visceral albumina el catabolismo observado en el tejido adiposo se atribuyen al factor movilizador de lípidos FML que estimula la lipolisis a través del ciclo intracelular del AMP. Una de las principales responsables del proceso de pérdida de peso en enfermos cancerosos son proinflamatorias principalmente las interlucinas 1,6 y 8 IL-L-IL6 Y IL-8 el tumor necrosis factor liberador de corticotropina mediador principal en la respuesta CRE que activa las señales anorexigenas del hipotálamo y segunda línea también activan la actividad anorexigena debido a altos nivel de leptina en el cerebro ,también las citocinas proinflamatorias, interfieren en la respuesta del neuroléptico y que forman parte de la cascada de señales orexigenicas estimulantes de la ingesta, que actúan a nivel del hipotálamo y que se activan frente a la caída de los niveles de leptina. Esta cascada también incluye la hormona concentradora de melatonina, orexina, galanina, opioides Otro neuropétido, la serotonina que en condiciones normales controla la saciedad, y que su concentración en el cerebro depende del triptófano aminoácido precursor. (Cordona D,2006) Respuesta del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas frente a la presencia tumoral. Una variedad de cambios en el metabolismo se han descrito en los enfermos con cáncer. A nivel del metabolismo de los hidratos de carbono, los tumores sólidos producen cantidades importantes de lactato que se convierten en glucosa por el ciclo de Cori parcialmente responsable del incremento del gasto energético6. También se observa una resistencia periférica a la insulina a causa del proceso proinflamatorio de las citoquinas. El metabolismo proteico responde con una mayor degradación de proteína muscular esquelética para producir glucosa por el ciclo de la alanina y utilizando los aminoácidos ramificados. (Cordona D,2006) Además, el factor movilizador de lípidos FML incrementa la pérdida de masa grasa y incrementa el gasto energético en mayor parte del paciente en respuesta al crecimiento tumor. A pesar que la nutrición artificial hipercalórica no consta como tratamiento farmacológico es una primera opción en los enfermos con cáncer avanzado. Estimulantes del apetito Progestágenos Es el grupo de fármacos de primera línea en el tratamiento de la caquexia tumoral y son los que han elaborado mas literatura tanto de acetato de megestrol como quizá en menor grado la medroxiprogesterona. Son fármacos sintéticos que se utilizaban en un principio en el tratamiento de la neoplasia hormona dependiente y donde se observó una ganancia de peso y una estimulación apetito vía estimulación del neuropétido y en el hipotálamo, modulando los canales de calcio en el núcleo ventromedial hipotálamo NVH conocido centro de la saciedad (Cordona D,2006)  Anorexia Alteraciones metabólicas Disminución de masa muscular (González A, Ordoñez J P,2007). -OBJETIVO NUTRICIONAL -Mejorar el estado hipoxico y el funcionamiento del corazón -Corregir desnutrición mala absorción y estatorrea -Optimizar el funcionamiento del corazón mediante un equilibrio entre medicamentos liquidos y electrolitos -Satisfacer el estado hipermetabolico con calorías adecuadas -Prevenir infección o sepsis sobre todo si se requiere traqueotomía -Proporcionar repleción gradual para prevenir una sobrecarga en un paciente gravemente depletado -Tratar estreñimiento o diarrea según sea necesario (Escott-Stump S,2005). -Tipo de dieta A pesar que la nutrición artificial hipercalorica no costa como tratamiento farmacológico es una primera opción en los enfermos con cáncer avanzado. Kcal 20-25 kcal/kg Hasta 35kcal/kg Ps 1.0 a1.5 Lp 25-30% Hc 50-60% Tiempos de comida Proporcionarse comidas reducidas, frecuentes para prevenir la sobrecarga con niveles de glucosa altos o con infusión de grasa rápida (Escott-Stump S,2005). Fibra 20 – 30 gr / día Vitaminas y minerales Suplementar acido folico hierro tiamina zinc magnesio aumentar vitaminas E, B6 Y B12 (Escott-Stump S,2005). Recomendaciones especiales Proporciónese la mayor cantidad de comidas preferidas para mejorar el apetito y la grasa Una dieta cardiaca prudente puede ser apropiada para disminuir los efectos cardiacos de la dieta Alta en folato magnesio tiamina zinc hierro dependerá de los niveles séricos Los requerimientos pueden calcularse como 1.5 veces el gasto energético basal (GEB) Tal vez sea necesario restringir el sodio 1.0 y 1.5 gr/kg auméntese o disminúyase según el estado ranal o hepático Ofrézcase alimentación por sonda o nutrición parenteral si es apropiado (Escott-Stump S,2005). Historia clínica Estatura Peso actual Peso sin ropa IMC Edema PA Estudios laboratorio Colesterol 0-200 LDL 0-130 HDL 35-60 Triglicéridos <150 normal Na + 135-145 normales K+ 3.3-4.7 Glucosa 70/110 normal Grasa fecal (en la esteatorrea) 7gr o menos Cuenta de linfocitos 20-40 Insulina serica 100 mg/dL Albumina 3.5- 5.4 normal Prealbumina 16-30 normal Proteína totales 4.74 normal Tranferina 1.7- 3.7 normal Ca ++ 5Mg++ 8.5-10.5 Nitrógeno ureico en la sangre (NUS) 3-6.5 mmol (Escott-Stump S,2005). Creatinina (Creat) .7-1.2 Bibliografía -González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire Madrid. medicina panamericana; 2007. -Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005. -González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire Madrid. medicina panamericana; 2007. -Christian M, keymling j. Practica de la nutrición enteral indicaciones técnicas. Barcelona España:IIMASSON ; 2004. -Cordona D. Tratamiento farmacológico de la anorexia- caquexia cancerosa. Nutr Hos. 2006;17-26. Síndrome de mala absorción Definición Son alteraciones que dificultan la digestión adecuada de los alimentos, o impiden la absorción de nutrimentos. (1) Clasificación: 1.-Condiciones que impiden una digestión adecuada Es cuando el proceso de digestión normal puede verse impedido por varias causas como son: a) Ausencia o disminución de enzimas pancreáticas: que puede ser por pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, enfermedad fibroquística, obstrucciones (carcinomas, sección traumática del conducto pancreático, litiasis biliar). (1) b) Ausencia o insuficiencia de enzimas en el borde en cepillo: Los estados de deficiencias de enzimas intestinales conllevan deficiencias de las disacaridasas del borde del cepillo que hidrolizan disacáridos de las membranas de células mucosas. Las deficiencias de disacaridasas se manifiestan como; defectos congénitos raros (deficiencia de sacarasa, isomaltasa o lactasa), formas generalizadas consecutivas a enfermedades que dañan el epitelio intestinal (enfermedad de crohn y enfermedad celiaca) y la más común una forma genéticamente adquirida la deficiencia de lactasa. (2) 2.- Alteraciones de la mucosa que impiden la absorción de nutrimentos. Si la arquitectura de la pared intestinal se pierde o existe obstrucción de la circulación sanguínea o linfática, la capacidad de absorción se altera a pesar de que la digestión intraluminal haya sido completada, esto se debe a las siguientes causas:(1) a) Procesos inflamatorios intestinales: Las dos principales formas son la enfermedad de Crhon y la colitis ulcerosa. Y otra forma es el esprúe tropical y celiaco.(2) b)Oclusión del drenaje venoso y linfático: La oclusión del drenaje linfático puede afectar la absorción de lípidos, ya que los quilomicrones formados por triacigliceroles de cadena larga, colesterol, fosfolipidos y proteínas transportadoras no pueden ser llevados a la circulación venosa, este bloqueo puede producirse por tumores metastáticos o primarios del sistema linfático, sida, etc.(1) 3.- Enfermedades infectoparasitarias que modifican los procesos de digestión y absorción de nutrimentos Estos padecimientos impiden parcialmente la digestión y absorción de los nutrimentos y se dividen en: a) Procesos agudos: Los padecimientos toxico infecciosos debido a su duración corta no suelen alterar el estado nutricio. Sin embargo, pueden producir cambios en la digestión puesto que el proceso diarreico condiciona la pérdida temporal de las enzimas del borde en cepillo. (1) b) Procesos crónicos: Entre ellas están la tuberculosis, amibiasis, shigelosis. Los pacientes inmunocomprometidos (con sida, leucemias, tratamiento de quimioterapias y otros) están propensos a padecer enfermedades parasitarias poco comunes que ocasionan los mismos efectos de mala absorción. (1) c) Sobrecrecimiento bacteriano: En los cuadros oclusivos o suboclusivos intestinales o después de una cirugía que limite la función de transporte del contenido de asas intestinales puede existir una proliferación bacteriana que además de competir por los nutrimentos, produce sustancias tóxicas e irritantes- como el acido láctico, que aumenta el peristaltismo- y por desdoblamiento de las sales biliares se impide la adecuada digestión y absorción de los lípidos. (1) 4.- Alteraciones motoras que dificultan la absorción y la digestión La función intestinal motora (movimiento de peristalsis y segmentación) interviene para que se efectúen de manera adecuada los procesos de absorción, digestión y transporte. El hipertiroidismo produce tránsito acelerado en el intestino delgado, lo que da lugar a diarrea profusa. Por el contrario, en el hipotiroidismo, la diabetes por ejemplo, existen procesos de atonía intestinal, lo que aumenta la proliferación bacteriana. (1) 5.- Alteraciones por resección intestinal Este tipo de alteración se debe al síndrome del intestino corto el cual se alude a las consecuencias relacionadas con las resecciones considerables del intestino delgado. (2) Signos y síntomas
Objetivos nutricionales. Mantener el estado nutricional adecuado Identificar la causa para corregirla Evitar complicaciones como: Deficiencia de vitaminas y minerales así como de macronutrimentos. (2) Tipo de dieta Esta va a depender de la causa que la origina: Cuando existe deficiencia de lactasa, la restricción de leche entera suele ser suficiente para impedir que se presente el cuadro clínico, o el uso de leche deslactosada. El nivel de intolerancia de las personas es variable algunas pueden tomar cantidades pequeñas de leche sin sufrir los problemas descritos. Por lo general no es indispensable restringir los productos lácteos (queso, yogurth y jocoque), los cuales contienen poca cantidad de lactosa y pueden ser bien tolerados en porciones menores a las habituales. (1) En pacientes con algún error congénito de la digestión y absorción es necesario realizar una vigilancia preventiva sobre la ingestión de los alimentos potencialmente dañinos y dar suplementos de los nutrimentos que no pueden ser absorbidos, a fin de evitar alteraciones en el crecimiento, desarrollo y mantenimiento del paciente. (1) Los pacientes con enfermedad de crohn deben consumir una dieta normal y variada en la que se considere, en la medida de lo posible, tanto el gusto como la tolerancia hacia diversos alimentos. Es importante asegurar que la ingestión energética sea adecuada, ya que el estado de nutrición de estos pacientes se deteriora con facilidad. Algunos casos han de preescribirse complementos dietético, de acuerdo con los requerimientos individuales. La cantidad suplementaria de calcio, potasio y folatos dependerá de la dosis y respuesta a los medicamentos utilizados. (1) Laboratoriales asociados a la nutrición Intolerancia a la lactosa
Bibliografía. 1.- Esther Casanueva, Nutriología médica. Editorial Panamericana, 3ra edición. 2.- Mahan, Kathleen. Escote, Silvia. Nutrición y dietoterapia de Krause, Onceava edición. 3.- Ledesma- Heyer, Arias Jaime. Pancreatitis aguda, Med int Mex 2009; 25 (4): 285-94. 4.- Estada Gimeno ursula, metabilsmo de los hidratos de Carbono en los enterocitos de sujetos con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, departamento de bioquímica universidad d Valencia 2008.  GASTRITIS
Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa del estomago (Buchman, 2007).
(Mahan, 2002)
(Mahan, 2002) | ||||||||||||||||||||||||||||
