Resumen capítulo IV trastornos hemodinamicos, enfermedad tromboembolica y shock
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| Universidad Mariano Gálvez de Guatemala Patología I Dr. Marroquín RESUMEN CAPÍTULO IV TRASTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SHOCK Gladys Chitay Karen Toledo Rosario Sun Debora Lindo María José Avila Sección B Las enfermedades cardiovasculares son unas de las enfermedades de causa de morbimortalidad en todo el mundo pero este es de mayor porcentaje en E.E.U.U. Esto incluye lo que es corazón, vasos sanguíneos y sangre; los cuales están constituidos por agua, sales, diversos tipos de proteínas, elementos reguladores de la coagulación (factores de coagulación y plaquetas) y otros elementos formes (leucocitos y eritrocitos). Para poder entender estas patologías se estudian de manera separada cada uno de estos trastornos de la hemodinámica:
Y trastornos de homostasia:
Estas enfermedades afectan principalmente vasos y corazón. Edema El 60% del peso corporal es agua, y esto está dividido en dos compartimentos que son intracelulares y extracelular, pero hay un tercer especie que es el intersticio que se encuentra entre células. Pero un solo 5% del agua está en el plasma. El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular, como sales entre los espacios intravascular e intersticial por los efectos contrapuestos de la presión hidroestatica vascular y la presión coloidosmotica del plasma. El aumento de la presión capilar o la reducción de la presión coloidosmótica puede aumentar el liquido intesticial. Por lo tanto al desplazarse el agua hacia los tejidos (cavidades corporales) supera el drenaje linfático, hay una acumulación de agua. Esto es una forma patológica llamado edema y el de las cavidades corporales se le llama hidrotórax, hidropericardio o hidroperitoneo también llamada ascitis. Anasarca: edema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa. El edema se dividen en:
Hiperemia y congestión: La hiperemia y la congestión se deben ambas al aumento de volumen de sangre local. La hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatación arterial (por ej. En lugares de inflamación o en el musculo esquelético durante el ejercicio) aumenta el flujo de sangre. El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la congesión de los vasos con sangre oxigenada. Congestión: proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un tejido. Puede ser sistémica, como la insuficiencia cardiaca, o local, por una obstrucción de una vena asilada. Estos tejidos adoptan cianosis. Como consecuencia de los incrementos de presión y volumen, la congestión suele causar edema. Congestión crónica pasiva: es de larga evolución, la falta de flujo oxasiona una hipoxia crónica que puede producri lesiones tisulares isquémicas y cicatrización. Hemorragía: Se define como la extravasión de sangre hacia el espacio extravascular. La hemorragia tisular puede mostrar distintos patrones, cada uno de los cuales tiene sus propias implicaciones clínicas:
Homostasia y trombosis: la hemostasia normal es consecuena de un proceso estrechamente regulado que mantien la sangre en esado líquido dentro de los vasos nomrales pero permite la firmación rápida de una coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular. El equivalente patológico de una hemostasia, las plaquetas y la cascada de la coagulación Hemostasia normal:
ENDOTELIO Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la hemostasia, dado que el equilibrio entre las actividades anti- y pro-trombóticas del endotelio determina que se produzca la formación, propagación o disolución del trombo. Propiedades antitrombóticas En condiciones normales, las células endoteliales evitan de forma activa la trombosis mediante la producción de factores que bloquean de forma distinta la adhesión y agregación plaquetaria, inhiben la coagulación y lisan los coágulos.
Propiedades protrombóticas Aunque las células endoteliales normales limitan la coagulación, los traumatismos y la inflamación de las células endoteliales inducen un estado protombótico que modifica las actividades de las plaquetas, las proteínas de la coagulación y el sistema fibrinolítico.
En resumen, las células endoteliales intactas no activadas inhiben la adhesión plaquetaria y la coagulación de la sangre. Las lesiones o activación del endotelio determinan un fenotipo procoagulante, que induce la formación de trombos. Plaquetas Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados en forma de disco, que se separan de los megacariocitos de la medula ósea y se liberan hacia la corriente. Forman un tapón hemostático que inicialmente sella los defectos vasculares y también porque aportan una superficie sobre la cual se reclutan y concentran los factores de la coagulación activados. Tras una lesión vascular, las plaquetas contactan con los elementos de la MEC, como colágeno y glucoproteína de adhesión Von Willebrand. Cuando entran en contacto con estas proteínas, las plaquetas sufren: 1) adhesión y cambio de forma; 2) secreción (reacción de liberación); 3) agregación.
En los tapones hemostáticos se encuentran también eritrocitos y leucocitos, los leucocitos se adhieren a las plaquetas a través de la P-selectina, y el endotelio a través de varios receptores para la adhesión contribuye a la inflamación asociada a la trombosis. Interacciones entre plaquetas y células endoteliales. La interacción entre las plaquetas y el endotelio influye mucho en la formación entre las plaquetas y el endotelio influye mucho en la formación del coágulo. La prostaglandina de origen endotelial (prostaciclina) inhibe la agregación plaquetaria y es un vasodilatador potente; por el contrario, la prostaglandina de origen plaquetario TxA2 activa la agregación plaquetaria y es un vasoconstrictor. Cascada de coagulación La cascada de la coagulación es básicamente una serie de conversiones enzimáticas que se amplifican; cada paso consiste en la rotura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la formación de la trombina. Al final de la cascada proteolítica, la trombina convierte la proteína plasmática soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan en un gel insoluble. Cada reacción de la vía se debe a la formación de un complejo que comprende una enzima (factor de la coagulación) y un cofactor (acelerador de la reacción). La coagulación de la sangre se divide de forma tradicional en vías extrínseca e intrínseca, que convergen en la activación del factor X, la vía extrínseca es la más importante a nivel fisiológico y es la que permite la coagulación cuando existen lesiones vasculares, se activa gracias al factor tisular (llamado también tromboplastina o factor III). Los laboratorios clínicos valoran las dos vías de la coagulación con dos pruebas convencionales: el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). El TP valora la función de las proteínas de la vía extrínseca. El TTP valora la función de la proteína de la vía intrínseca. Cuando se activa, la cascada de coagulación debe quedar limitada al foco de lesión vascular para evitar la coagulación por diseminación de todo el árbol vascular. Existen 3 categorías de anticoagulantes endógenos responsables de controlar la coagulación. 1) antitrombinas que inhiben la actividad de las trombinas y otras proteasas de serina. 2) las proteínas C y S son proteínas dependientes de vitamina K que actúan en un complejo que inactiva mediante proteólisis los factores Va y VIIIa. 3) TFPI es una proteína producida por el endotelio, que inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa. La activación de la cascada de la coagulación pone en marcha también una cascada fibrinolítica que modera el tamaño del coagulo final. La fibrinólisis se consigue mediante la actividad enzimática de la plasmina, que degrada la fibrina. Los productos de degradación de la fibrina, generados pueden ser también anticoagulantes débiles. Las células endoteliales se encargan también del ajuste del equilibrio coagulación/anticoagulación mediante la liberación del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI); bloquea la fibrinólisis inhibiendo la unión de t-PA a la fibrina y realiza un efecto procoagulante global. La producción de PAI aumenta por la trombina y también por determinadas citosinas, y posiblemente desempeñe un papel en la trombosis intravascular asociada a la inflamación intensa. TROMBOSIS Las tres alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos (triada de Virchow)
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