Factores de la fisiopatología:
Las células microbianas se unen a receptores en los neutrófilos, células inflamatorias mononucleares y células endoteliales. Los receptores de tipo señuelo reconocen elementos microbianos y activan las respuestas que inician la sepsis.
Cuando se activan las células infamatorias elaboran TNF, IL-1, IFN-GAMA,IL-12 e IL-18 y proteína de caja de grupo q de alta movilidad. Las moléculas efectoras activan las células endoteliales y determinan la expresión de moléculas de adhesión también se activan la cascada de complemento y determinan la producción de anafilotoxinas, fragmentos quimiotacticos y opsoninas que contribuyen a un estado proinflamatorio. La endotoxina puede activar de forma directa la coagulación a través del factor XII.
Activación y lesiones de las células endoteliales
La activación va estar dada por los elementos microbianos o por los mediadores inflamatorios elaborados por los leucocitos por tres secuelas:
Trombosis
Aumento de la permeabilidad vascular
Vasodilatación
Las alteraciones de la coagulación es suficiente para provocar la CID hasta en la mitad de los pacientes con sepsis que la favorecen. Se reducen la producción de otros factores anticoagulantes endoteliales como el inhibidor de la vía del factor tisular la trombomodulina y proteína C.
En la CID florida el consumo de plaquetas y factores de la coagulación es tan importante que da lugar a deficiencias de los factores lo que ocasiona hemorragia
El aumento de la permeabilidad vascular produce exudación al intersticio provocando edema y aumento del presión intersticial que dificulta el flujo de la sangre hacia los tejidos, relajación de los músculos provocando hipotensión y reducción de la perfusión tisular
Los pacientes sépticos muestran resistencia con la insulina, la gluconeogenia se da por las citocinas (TNF, IL-1, glucagón, hormona del crecimiento y glucocorticoides ) y las catecolaminas. Se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia funcional de glucocorticoides dada por la depresión dela capacidad de síntesis de las glándulas suprarrenales o por necrosis secundaria a la CID.
La hiperglucemia reduce la función de los neutrófilos suprimiendo la actividad bacteriana y aumenta la expresión de las moléculas de adhesión en las celas endoteliales.
El estado hiperinflamatorio activa mecanismos inmunosupresores contrarreguladores que implican a la inmunidad innata y adaptativa
El aporte del oxígeno y nutrientes a los tejidos está dada por la hipotensión sistémica, el edema intersticial y la trombosis de vasos pequeños
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto : va está dada por la elevada concentración de citocinas y los mediadores secundarios capaces de reducir la contractilidad del miocardio y el gasto cardiaco provocando la insuficiencia de los riñones, hígado, pulmones y corazón hasta llegar a la muerte.
Por lo tanto el shock séptico está influenciado por la virulencia, inmunidad del huésped, el tratamiento sigue siendo antibióticos y tratamiento intensivo con insulina por la hipoglucemia, reanimación con líquidos para mantener la presión sistémica y las de corticoides para corregir la insuficiencia renal y la administración de la proteína C activada.
Las proteínas superantígenos (activados por los linfocitos T) producen un síndrome parecido al shock séptico llamado síndrome de shock toxico.
FASES DEL SHOCK
La muerte por shock se cree que es dado por el aumento de la apoptosis de linfocitos y enterocitos, evoluciona en tres fases:
-Fase inicial no progresiva
Se activan mecanismos reflejos de compensación y mantiene la perfusión de
órganos vitales
-Fase progresiva
Hipoperfusión tisular y agrandamientos de los trastornos circulatorios y metabólicos
-Fase irreversible
Aparece cuando las lesiones tisulares y celulares son tan graves que no pueden sobrevivir aun corrigiendo efectos hemodinámicos
Los mecanismos neurohumorales mantienen el gasto cardiaco y la presión arterial, reflejos barorreceptores, liberación de catecolaminas, activación de renina-angiotensina, liberación de ADH y estimulación simpática. Sus efectos son taquicardia, vasoconstricciones periféricas y conservación de líquidos en los riñones.
La acidosis láctica metabolica resultante disminuye el pH de los tejidos y amortigua la respuesta vasomotora, empeorando el gasto cardiaco y aumentado el riesgo de CE sufran lesiones anóxicas y CID. La hipoxia tisular masiva afecta los órganos vitales al no intervenir entra en la fase irreversible.
La lesión tisular masiva se da por la fuga de enzimas lisosómicas agravando el cuadro de shock.
La contracción el miocardio empeora la síntesis de óxido nítrico, el intestino isquémico permite que la flora intestinal acceda a la circulación provocando shock bacteriémico al mismo tiempo el paciente presenta un fracaso renal completo por necrosis tubular aguada.
Morfología
Los cambios tisulares y celulares por shock hipovolémico o cardiógenico corresponde a las lesiones por hipoxia, afectado en el encéfalo, corazón, pulmones, riñones, suprarrenales y aparato digestivo.
Consecuencia clínica
Shock hipovolémico y cardiógenico(mortalidad):
Hipotensión, pulso débil y rápido, taquipnea, piel fría, húmeda y cianótica
Shock séptico
La piel puede estar caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica
La amenaza a la vida se da por la catástrofe que precipito el shock empeorando por el cambio cerebral, cardiaco, pulmonar terminado la gravedad por la alteración de electrolitos y acidosis metabólica. Los individuos que sobreviven (90%) presentan reducción progresiva de diuresis y alteraciones graves de equilibrio hidroelectrolílitico.
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